药物性牙龈增生(DIGO)是抗癫痫药物，钙调神经磷酸酶抑制剂和钙通道阻滞剂（CCBAs）的一个破坏性副作用。人们从这三类药物导致的阳离子流通抑制作用中总结出了受到普遍认可的假说。

牙龈成纤维细胞内由叶酸调节的阳离子运输过程，由于细胞内阳离子含量的减少导致牙龈成纤维细胞对叶酸的摄取也减少，这又进一步导致了基质蛋白酶代谢的变化以及无法激活胶原蛋白酶。活性胶原蛋白酶数量的减少则会引起结缔组织因无法降解而聚积，表现出来的结果就是药物性牙龈增生（DIGO）。支持这一假说的相关研究已经被讨论通过。

药物性牙龈过度生长，也被称为药物性牙龈肿大，先前也称之为药物性牙龈增生，是环孢素（CsA）和他克莫司（TAC）等钙调神经磷酸酶抑制剂，苯妥英钠（PHT）等抗惊厥类药物和氨氯地平及硝苯地平等钠通道阻滞剂（CCBAs）等药物比较显著的副作用。苯妥英钠的这个副作用最先由Kimball于1939年报道出来。

在1991年Brown等人丰富并完善了这一假说，如下图所示：

图1. 药物性牙龈增生的机制

药物性牙龈过度生长阻碍了口腔卫生调节过程，导致牙龈及牙周炎症的增加。药物性牙龈增生(DIGO)的治疗手段包括牙齿护理，局部叶酸和阿奇霉素的治疗。外科的治疗方法主要通过牙龈修复。

原标题《Mechanism of Drug-Induced Gingival Overgrowth Revisited: A Unifying Hypothesis.》，原作者Brown RS。