Ophthalmology:雷珠单抗可抑制视网膜无灌注区进展

视网膜静脉阻塞会造成视网膜的低灌注,血管内皮生长因子(VEGF)的高表达,黄斑水肿以及视力丧失。随着病程的延长,许多病人出现视网膜血管的完全性闭塞(视网膜无灌注区),然而,VEGF与视网膜无灌注区的关系尚不清楚。

为此,美国马里兰州约翰霍普金斯医学院眼科学者进行了一项研究,结果发现,使用雷珠单抗进行抗VEGF治疗的视网膜静脉阻塞患者的视网膜无灌注区非但没有增加,而且和使用安慰剂的患者相比减少了视网膜无灌注区出现的几率。

这些结果为视网膜静脉阻塞的发病机制提出了新的观点:最初的静脉阻塞是造成基线视网膜缺血和VEGF释放的突发事件,随后造成了视网膜无灌注区的进展并加重了视网膜的缺血。文章发表在ophthalmology杂志上。

该研究对于两个前瞻性的多中心随机对照双盲研究进行回顾性分析,纳入了视网膜中央静脉阻塞或视网膜分支静脉阻塞造成黄斑水肿的789例患者,对患者后极部视网膜无灌注区的发生比例进行分析,从而探讨VEGF与视网膜静脉阻塞患者视网膜无灌注区发展的关系。

研究结果显示,他们在治疗初期的基线水平时,视网膜无灌注区并无差异,但到主要终点时间6个月时,没有出现视网膜无灌注区的比例在雷珠单抗治疗组中(0.3mg剂量组为82%;0.5mg剂量组为84%)显著高于安慰剂对照组(67%)。并且安慰剂对照组很少有视网膜无灌注区的再灌注(1%),而雷珠单抗治疗组中则分别出现了6%(0.3mg剂量组)和8%(0.5mg剂量组)。

上述结果提示:VEGF与视网膜静脉阻塞患者视网膜毛细血管无灌注区的发展有关。以往有研究发现在灵长类动物眼内注射VEGF会造成白细胞的集聚和视网膜无灌注区的发展,而视网膜无灌注区的增加引起的组织缺血缺氧将会造成VEGF表达的进一步增加,阻断VEGF可以打断这个恶性循环,阻断视网膜无灌注区的发展,为视网膜再灌注的出现提供积极的内环境。