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在异位移植的动物模型中，对正常且非增生性的心脏行机械性减负可引起心肌萎缩。根据此前动物研究数据，研究人员认为慢性左心室辅助装置（LVAD）诱导的减负终将导致心肌萎缩，这个概念一直在临床心衰领域占据重要位置。因此，临床医生会在部分LVAD患者身上应用抗萎缩药物来加强心肌修复能力。

虽然减负诱导的萎缩在实验性的正常心脏模型上得到验证，但是这个理论是否可以应用于已然心肌衰竭和肥厚的心衰患者身上呢？

为此，Stavros G Drakos博士及其同事对44名LVAD患者和18名非移植的正常捐赠者展开了一项前瞻性研究， 检测心肌组织改变，收集血流动力学和超声心动图的数据，旨在验证由持续流通的LVAD机械性的减负会引起心肌萎缩。文章于2014年10月发表于JACC。

结果发现，LVAD减负后，心肌细胞的尺寸（横截面积）减少1,238 ± 81 μm2至1,011 ± 68 μm2 (p = 0.001)，但程度并没有超过正常捐赠者的心脏心肌细胞尺寸(682 ± 56 μm2)。电子显微镜超微结构评估、心肌细胞内糖原含量以及心肌和左心室功能的超声心动图检测也都没有提示心肌萎缩。

而且，LVAD减负期间，横行小管形态、胞浆渗透情况和兰尼碱受体之间的距离等检测结果也没有提示进行性萎缩性心肌重构的情况。分子层面的分析结果显示，促肌萎缩基因和泛素蛋白酶体系统中的蛋白并没有上调活性。（部分附图如下所示，更多附图请参考全文）

图1 心肌细胞尺寸评估

图2 组织切片上横行小管形态和兰尼碱受体的分析

总而言之，从普通结构、显微结构、超显微结构、新陈代谢、分子到临床功能，相关数据都显示长时间持续流通的LVAD减负并不能诱导肥厚的心肌退化到定义为“萎缩和变性”的程度。这些发现将有利于日后研究人员整合LVAD减负和药物治疗，更好地研究心衰的修复治疗。