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在BJC之前的一个讨论中，关于高敏肌钙蛋白与其在临床中的应用再次成为焦点。尽管肌钙蛋白是早期心肌损伤的特异性指标，但却不是急性心肌梗死的特异性诊断指标。
与此同时，超声心动图在“肌钙蛋白阳性事件”与病史和检查不符的I型心肌梗死中越来越多的应用。这种成像方式的充分应用能大幅度的改变患者的治疗并一定程度上避免进行微创手术，但是在后期可能会导致比此更大的风险。
本例报告警示了在运用肌钙蛋白和超声心动图诊断治疗血流动力学不稳定的患者时要格外当心。
病例报告
患者，72岁，男性，有高血压史，过去两周曾因腹泻、呕吐收住急诊室。患者卧床，饮食量不大。患者曾短暂失去意识，从床上跌落，并不记得自己如何跌倒。主诉跌倒前无任何症状，但呼吸比平常气短。
根据医疗记录，患者夜间无异常。血压130/80mmHg，脉率120bpm，呼吸频率16，血氧饱和度95%，血常规和12导联心电图（ECG）并未发现任何异常（图1）。
图1a.急诊室12导心电图示窦性心动过速，并无急性变化
图1b.入院24小时后12导联心电图示正常窦性心律
但是患者12小时内肌钙蛋白I达0.09 μg/L（正常上限为0.07 μg/L）。因此给予患者300mg的阿司匹林和氯吡格雷并开始使用依诺肝素（1 mg/kg，每天2次）。转入心内科的第二天早上，在医生查房后，示患者NSTEMI（非ST段抬高性心肌梗死）予以进一步治疗。
再次回顾该患者的病史，无任何劳力性胸痛史，生活方式积极健康。检查中可听到明亮的第二心音，体格检查可见一侧小腿肿胀，但无压痛及红斑。
后续，患者血压降至88/70 mmHg，给予液体复苏。
各项检查结果出来后，没有任何迹象表明该患者患有I型MI（即一个或多个冠状动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、开裂、糜烂或夹层形成腔内血栓，导致心肌血流量降低或远端栓子形成，最终心肌细胞坏死），因此，终止急性冠脉综合征治疗，进而采用超声心动图观察是否有局部室壁运动异常（RWMA）和右心状况。
超声心动图未显示RWMA，只是强调出现“右心应变”（图2）的典型特征。建议行计算机断层扫描（CT）肺动脉造影（CTPA）。肌钙蛋白可能是只是继发原因导致的心肌损伤的反应。
CTPA后显示双侧大段肺动脉栓塞（图3）。患者随后开始服用华法林，并出院。
图2a.收缩期压力超负荷示室间隔被压扁（箭头所示）
图2b.右心严重扩张以及“McConells”标志 （箭头所示）
图2c.三尖瓣返流提示肺动脉高压
图2d.三尖瓣返流继发右心室扩张
图3a.肺动脉期主动脉水平CT可清晰示主、右肺动脉内充盈缺损符合肺栓塞表现（箭头所示）
图3b。肺动脉期右肺动脉水平CT可清晰示肺动脉充盈缺损（左、右肺动脉）符合肺栓塞表现
病例讨论
随着便携式超声机器的普及以及经胸（TTE）和经食管（TOE）超声心动图越来越多的应用，其在临床实践中也被广泛认可。
肺栓塞（PE）的成像金标准是CTPA，当出现疑似大规模肺栓塞（MPE）患者时，应在一小时内完成检查。多层螺旋CTPA的出现大幅度提高了扫描速度和图像分辨率，报告的PE敏感性和特异性也都在90%以上。但是CTPA需要设置、分析再出结果，并且不能在患者床边立即进行。
超声心动图有着独特的自身价值。在一些案例中，这种成像方式能够观察到肺动脉中的血栓和右心腔一些细微的变化进而影响患者的治疗过程。扩张的右心室中，可以看到异常的室间隔收缩和增高的肺动脉收缩压。但这些应用价值却不高，因为这些发现都是极罕见的或是很少引发的。
1986年Kasper等便在105例已知PE患者的研究中证实了这些局限性。在他们的研究中，右心室扩张者70（75%）例，左心室直径减少者38（42%）例，右肺动脉扩张者78（77%）例，室间隔运动异常者41（44%）例。
此外，他们认为，虽然超声心动图能够减少12%到28%的CTPA，但是同时会增加4%到14%的患者治疗不当。这些局限性也被Bova等在2003年的研究中证实，在一组疑似PE的162例患者中，TTE的敏感性介于29%到52%之间、特异性介于87%到96%之间。Kearon（2003）也认为，TTE能使5%的急性肺栓塞患者心腔内血栓（通常指右心房）可视化，但是通常检测不到肺动脉内的栓子。
但是，TTE和TOE在血流动力学不稳定的患者中的作用巨大。1996年Nazeyrollas等研究了70例临床怀疑PE住进心脏重症监护室的患者：31例经肺动脉造影确诊，而39例诊断失败。在这些证实为PE的患者中，TTE能显示出显著的差异，包括右心室内径> 25mm（70％vs14％），右心室内径与左室内径之比> 0.5（85％vs22％），三尖瓣流速>2.5m/s（93％vs18％）。这在血流动力学稳定的PE患者中灵敏度是93%，而在血流不稳定的患者中是67%。
TOE在诊断疑似MPE的病例时也能够提高诊断的可靠性。Krivec等指出，24例内科重症监护室中，9例因不明原因休克、颈静脉怒张的患者TOE示有中央肺动脉栓塞的迹象，示右心室扩张的PE患者的敏感性和特异性分别是92%和100%.此外，Wittlich等1992年的研究指出，与通气灌注扫描和肺动脉造影相比时，TOE检测中心栓子的敏感性和特异性分别是97%和88%。
的确，超声心动图作为PE的一项独立诊断技术，与CTPA相比显得过于敏感。但是，在对急性、血流动力学受损的患者检查中意义非凡，并且因为它的非侵袭性以以及床边检查功能而更具吸引力。
此外，在血流动力学受损的PE患者中，80%患者会显示右心室功能障碍。然而，右心室功能不全的鉴别诊断是广义的，包含了一系列的过程，不仅引起右心室扩张并且导致功能障碍。因此，在临床上要考虑超声心动图的结果。在本例患者中血流不稳定且肌钙蛋白（cTn）升高，超声心动图检查尤为重要。
因此，欧洲心脏病联合会/美国心脏病委员会重新定义了急性MI：血液中cTn高于正常人群第99个百分位，并且症状与局部缺血症状相符。
简单来说，单独的cTn升高并不足以诊断ACS，有许多其他潜在的疾病也会引起肌钙蛋白释放。例如，1998年Spies等发现，重症监护室中脓毒症或全身炎症反应综合征（SIRS）的患者中，有85%能发现cTn升高（cTnI>0.1 μg/ml）。
而且，慢性稳定型心力衰竭（HF）患者中有15-23%的cTnI升高（>0.1 μg/ml），急性中有52-55％的升高。同年Willging等也发现，终末期肾功能衰竭（ESRF）进行血液透析的患者中有高达19%的人cTnI升高。
但是，PE能引起此特异的cTn升高么？急性PE中，cTn能在高达50%的患者中发现。其中，32%的患者有0.1 μg/ml的血清cTnT。此外，在38人被证实为PE的患者中，有48%的患者cTnI> 0.4μg/ml。
不幸的是，PE后cTn出现的原因仍然未知。目前认为主要是由于肺动脉压力急剧上升引起右心室急性扩张，继而右心室心肌细胞受损，cTn释放出来。在Meyer等人的研究中，63%的右心室扩张患者cTnI升高，而另外29%cTnI升高的患者右心室舒张末期内径正常。
另外一种说法是，由于低输出量和冠脉血流量不足，以及卵圆孔未闭导致的全身静脉冠状动脉反常性栓塞，最终导致通气灌注不足，cTnI升高。有趣的是，通过通气灌注显像示阶段性缺损，表明cTnI水平升高的另一原因是PE患者右心室应变所致。而且，Coma-Canella等在因大面积PE死亡的患者尸检中，发现大片右心室梗死。
研究发现，与急性MI相比，PE患者中cTnT峰值水平较低并持续了较短的时间。因此，与ACS中cTn是在不可逆的心肌损害后释放出来相比，PE患者中，少量cTn升高可能是由于一过性的胞膜泄露导致胞质流出引起。
此外一些报告就肌钙蛋白水平升高与PE患者预后不良之间的关联亦作出详述。在一项已经证实患PE的577名患者的研究中显示有32%的患者cTnT升高（>0.01 μg/L），表明cTnT作为一个连续或分类的变量，与住院和长期死亡率有着显著而又独立的关系（P <0.001）。此外，最近的一项急性PE（侧重于正常血压）的荟萃分析表明，在1366位参与研究的患者中，肌钙蛋白升高会导致4倍的短期死亡率。
总之，这件案例表明尽管肌钙蛋白可能会提供预后信息，但是我们应该就患者状况考虑肌钙蛋白，不能作为I型MI诊断“独立的标记”。此外，超声心动图在非心脏病学诊断治疗中的用途也是巨大的。
