肺含水量增加

肺含水量增加

肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态,不论何种病因所致的肺水肿,其呼吸病理生理大体相同,即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍,肺顺应性下降,通气/血流比例失调,导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰,双肺有弥漫性湿暖音,X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能,为常见的呼吸急症,救治目标针对病理生理和基础疾病二方面,早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。

病因

肺水肿的病因按发病机制的不同分为下述六类:

(一)肺毛细血管内压增高

见于各种原因引起的左心衰竭(二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病心肌病等人),输液过量,肺静脉闭塞性疾病(肺静脉纤维化、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤、纵隔肉芽肿、纤维纵隔炎等可压迫静脉)引起肺毛细血管内压力增高,致血管内液外渗产生肺水肿。

(二)肺毛细血管通透性增高

生物、理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞,导致肺水肿,临床上常见的原因有:细菌性或病毒性肺炎、放射性肺炎、过敏性肺泡炎,吸人有害气体如光气、臭氧、氯气、氮氧化合物,尿毒症,氧中毒,DIC,严重烧伤,淹溺等。

(三)血浆胶体渗透压降低

如肝病、肾病、蛋白丢失性肠病、营养不良性低蛋白血症等,当血浆蛋白降到5 g/L或清蛋白降到2g/L以下时,可导致肺水肿。

(四)淋巴循环障碍

当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅,肺间质就可能有水液滞积,发生肺水肿。

(五)组织间隙负压增高

突然大气道闭塞、或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降,形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用,因而发生肺水肿。

(六)综合性因素或原因不明急性呼吸窘迫综合征、高原性肺水肿、神经性肺水肿、麻醉药过量、肺栓塞、子痛、电击复律等。

机理

肺脏在解剖结构上存在四个腔隙,即肺血管腔、肺间质、淋巴管和肺泡,彼此之间有液体的移动交换,且保持动态平衡。这种液体的移动取决于四个腔隙的物理力学作用及肺泡一毛细血管膜的通透性。正常情况下,液体不断地从肺毛细血管滤出到肺间质中,同时淋巴系统又不断地从间质把液体引出,通过淋巴管道的节律性收缩,把液体经右胸导管送回静脉。在某些病理情况下,如左心衰竭、输液过量使肺毛细血管压增高,或各种原因的低蛋白血症使血浆胶体渗透压减低等,则使肺内液体移动平衡失常,滤出的液体多于回收,形成肺水肿,此种机制称为“高压性肺水肿”。

而缺氧、炎症、毒性刺激、放射损伤以及血管活性物质都可引起肺毛细血管内皮细胞的损害或反应,使毛细血管壁的通透性增加,产生肺水肿,称为“渗透性肺水肿”。淋巴管功能正常时其代偿能力很大,但超过其饱和量时,或因病理状态而致淋巴功能障碍,减少引流量,或不能充分发挥其代偿能力时,就会形成肺水肿。肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间质间隙,此阶段为“间质性肺水肿”;或间质内蓄液过多,张力增高,则可将毛细血管内皮和肺泡上皮从基底膜剥离开来,导致更多的液体渗出,并使液体进人肺泡内,形成“肺泡性肺水肿”。

预防

尽可能吃高糖的食品,结构调整为第一碳水化合物,第二脂防,第三蛋白质,有条件的多摄入液体能量,如果汁、肉汤,牛奶,还能补充一部分水份。奶茶是很好的一种食品,酥油茶也好,是高热量食品,并且脂肪多,对皮肤有保护,湿润的作用。里面的茶碱还可以利尿作用。

相关疾病

  • 名称
  • 典型症状
  • 就诊科室
  • 肺水肿
  • 端坐呼吸 湿啰音 呼吸困难
  • 内科 呼吸内科
  • 急性细支气管炎
  • 上呼吸道卡他症状 高热 啰音
  • 内科 呼吸内科

检查

一、病史

随原发病不同而有相应症状。如理化刺激引起者有急性支气管炎症现象,咳嗽、憋喘、呼吸困难等;肺炎引起者有咳嗽、咳痰、发热等呼吸道感染症状;左心衰竭引起者有心悸、气短。心前区不适、夜间发作性呼吸困难等;纵隔肿瘤引起者有气促、上腔静脉梗阻征象;低蛋白血症引起者有营养不良、肝肾疾病的临床症状;氧中毒引起者有长时间吸人高浓度(60%)氧史。

二、体格检查

肺水肿的早期表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、烦躁不安、发组较轻或不明显,肺内一般无湿峻音;由于间质水肿液的压迫致小支气管管腔狭窄,或因新膜水肿肺内可闻及哮鸣音或干吸音。肺泡水肿阶段症状加剧;呼吸困难严重,呈强迫坐位,面色苍白心悸大汗。发绀、伴咳嗽和咳大量白色或血性泡沫样痰,肺内满布湿降音,并常有心率增快心律不齐、或有奔马律等体征。病情不断进展,可出现严重缺氧、酸碱平衡紊乱、休克、神志障碍等。

三、实验室检查

由于病因不同,随原发病有相应指标改变,如感染性疾病则血白细胞升高,低蛋白血症引起者血中总蛋白降低、白蛋白降低,或有肝肾功能指标的变化等。肺水肿时动脉血气分析发生改变,间质性肺水肿的早期一般无血氧分压变化,由于肺泡过度通气,二氧化碳分压降低,产生呼吸性碱中毒;病情发展至肺泡性水肿时,肺泡通气功能和弥散功能障碍,通气/血流比例失调,则引起低氧血症及血二氧化碳分压增高,出现呼吸性酸中毒,亦可发生代谢性酸中毒。

四、器械检查

1、X线检查:对于临床诊断十分重要,且可用以观察肺水肿的分布区域。间质性肺水肿的特征性表现为肺纹理增多变粗,模糊不清,肺野透光度低而模糊,肺小叶间隔增宽,形成KER-ley B线。肺泡水肿主要表现为腺泡状增密阴影,相互融合呈不规则片状模糊阴影,弥漫分布油肺门两侧向外伸展,逐渐变淡,形成典型的蝴蝶状阴影。有时两肺中下野出现不对称的大片阴影,与炎症不易区别。

2、胸部CT和胸部MRI :CT可用于定量诊断规M可根据信号强弱确定肺的含水量,而且血管中流动的液体几乎不显影,从而可区分出肺充血和肺间质水肿。但二者费用昂贵,不适于常规应用。

3、肺功能检查:间质性和肺泡性肺水肿均致肺容量减少,故有潮气量及肺活量减少,功能残气量减低,但呼气时间稍延长,弥散障碍等改变。

4、放射性核素检查:血流灌注肺扫描和雾化吸人肺扫描,观察二清蛋白的廓清率,较无肺水肿者降低。亦有用TC一人血球蛋白微囊或In一运铁蛋白进行灌注肺扫描,由于肺血管通透性增高,使标记蛋白向血管外扩散,从血管中丢失而在肺间质中聚集,故在胸壁外测定Y射线强度,就可有效地测定血管蛋白通过量。此法尤其适用于渗透性肺水肿。

5、心导管检查:应用漂浮心导管测定肺动脉压力,正常肺动脉平均压力为1.33-2.4 kPa(10-18nnHL)肺动脉收缩压平均为2.l-4.0 kPa(16-30),肺动脉舒张压平均为0.67-2 kPaO(5-15)肺动脉楔压平均为0.67-l.6 kPa乃一12 M人在肺动脉楔压高于2.67 kPa(20表示有肺水肿存在。本病由于肺间质积液致肺血流阻力增加和肺水肿引起的低氧血症故肺动脉压也常增高。心导管检查有助于心原性和非心源性肺水肿的鉴别广心源性者肺楔压大于1.6kPa(12 mmHg), 肺动脉舒张压与肺源楔压差小于0.67kPa6(5mmHg);非心源者肺楔压常低于1.6kPa(12mmHg),肺动脉舒张压与肺楔压差大于0.67 kPa(5mmHg)。

鉴别诊断

肺含水量增加与下列症状相鉴别:

1、肺郁血:呼吸困难、两肺湿罗音、咳粉红色泡沫痰甚至咯血等。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿。而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水、钠潴留。

2、肺化脓:该病常与眼病伴行。患该病的鳖,眼球充血,水肿,下陷,有脓性分泌物,并有豆腐渣样状坏死组织覆盖于眼球上,导致双目失明。解剖病鳖,肺呈暗紫色,有硬结节及囊状病灶,或大小不等的脓疮。病鳖呼吸困难,呼吸时往往头向上仰,口大张,或头颈伸出水面,行动迟缓,呆滞,常栖息于岸边或食台上;食欲明显减退。

3、肺血增多:常见于主动脉瓣关闭不全,平时一般无症状,但一旦发病,病程进展很快,左心隆起是由主动脉瓣关闭不全引起的,肺血增多是由于左室压力高,引起左房压力高,再引起肺郁血。

4、肺积水医学上通常叫“肋膜积水”,水是堆积在肺脏的外面,它可以是感染发炎引起(如:肺炎、肺结核都可以合并肋膜积水),也可以是一些自体免疫疾病引起(如:红斑性狼疮),还有很多肺部疾病都会合并肋膜积水。可能只是咳嗽,尤其以半夜咳嗽,无法平躺为特性,常被误为气管发炎或感冒而未予以重视。事实上若出现呼吸困难、呼吸急促、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸,甚至必须坐著睡觉等等症状时切勿轻忽,这些都是急性肺积水的临床症状之一。

 

食疗

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