房内传导阻滞

房内传导阻滞

房内传导阻滞指冲动在心房内结间束或房间束传导阻滞。可分为不完全性心房内传导阻滞和完全性心房内传导阻滞及窦房传导阻滞三种:

不完全性心房内传导阻滞是由于冲动在心房内的异位激动,在除极过程中侵入窦房结,使之激动不能下传或延迟所致。

完全性心房内传导阻滞指心房同时受到房内两个起搏点所激动而不互相抑制,窦性激动心房的一部分并能下传心室,余下的心房部分由一异位心房起搏点所激动,但不传入心室。

病因

1.不完全性心房内传导阻滞的常见病因

(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的病因:心房肌的纤维化。脂肪化。淀粉样变等退行性变。左心房和(或)右心房的肥大和(或)扩张。心房肌的急性或慢性炎症。心房肌的急。慢性缺血或心房梗死等均可导致心房内传导阻滞。不完全性心房内传导阻滞大多见于器质性心脏病。例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄。高血压病。心力衰竭。冠心病。心肌梗死。心肌炎。某些先天性心脏病(如房间隔缺损等)。心肌病。慢性心包炎。高血钾。迷走神经张力增高。洋地黄和奎尼丁作用等均可导致不完全性心房内阻滞。不完全性心房内阻滞也不只是说明房间束或结间束的传导阻滞。实际上常是左心房肥大。左心房容量及左心房持久性或暂时性的压力增高。或左心室舒张末期压力增高的征象。

(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的病因: 间歇性房内阻滞可见于各年龄组。为7~97岁。国内报道的病例多有器质性心脏病。如冠心病。心肌病。高血压性心脏病。风湿性心脏病。慢性阻塞性肺疾病。缩窄性心包炎。病态窦房结综合征等。老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关。国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病。部分病例在观察数月。数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞。间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。

2.完全性心房内传导阻滞(心房脱节。心房分离)的常见病因,常见于风湿性心脏病的晚期。危重的冠心病患者。洋地黄中毒。尿毒症。奎尼丁中毒等,部分为临终前的心电图表现。

3.窦-室传导的常见病因多见于高钾血症。

4.弥漫性完全性心房内传导阻滞的病因 临床多见于高钾血症。

预防

1.积极防治原发病。及时控制。消除病因和诱因是预防发生本病的关键。

2.避免精神紧张。保持精神乐观。情绪稳定。起居有常。勿过劳;戒烟酒减少本病的诱发因素。积极防治原发病,及时控制,消除病因和诱因是预防发生本病的关键。避免精神紧张,保持精神乐观,情绪稳定,起居有常,勿过劳;戒烟酒减少本病的诱发因素。

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检查

心电图

1.不完全心房内传导阻滞的心电图

(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点:

①确定为窦性心律。

②有P波形态和(或)极性动态改变。

③P波改变的同时,P-R间期一般不变,由于激动心房内传导延迟,故有些患者P-R间期可延长。

④心电图分型:

A.固定性不完全性左心房阻滞:亦称Bachmann束阻滞,是由于房间束断裂,变性或纤维化所致,心电图表现为:P波时间增宽>0.11s,其振幅不高;P波可出现切迹,挫折,双峰,双相,若为双峰,双峰的峰距≥0.04s,呈现固定性二尖瓣型P波,此与左心房肥大,心房负荷过重的P波形态较难鉴别,此时需使用超声心动图排除左心房负荷过重或左心房肥大后,才能作出此诊断。

B.固定性不完全性右心房阻滞:右心房内传导延缓,除极时间延长,自上而下的除极向量增大,且与后继的左心房除极向量重叠而使左右心房除极同向同步,心电图表现:P波振幅增高,Ⅱ,Ⅲ,aVF导联上P波高尖,此时与肺型P波(右心房除极增大)形态较难鉴别,应做超声心动图,结合临床排除引起肺型P波的病因及右心房扩大后方可诊断。

通过对P环放大和同步心电图的记录,把不完全性心房内传导阻滞分为下列四种类型。

①A型:P波呈圆顶形,相应的P环大而变形;②B型:最多见,表现为双峰P波,P环是双向的,环的两部分大小近乎相等,横面或左矢状面常呈“8”字形;③C型:较少见,P波高而尖,P环上有大小不等的切迹;④D型:见于高龄病人,P波低平,P向量环小而致密。

不完全性心房内传导阻滞最可靠的诊断方法是心房内膜标测术,不完全性心房内传导阻滞因房内传导和不应期的不均匀,可引起心房内折返性心动过速,心房扑动,心房颤动等房性心律失常。

(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点:可分为间歇性左心房内传导阻滞或房间传导阻滞和间歇性右心房内传导阻滞两种类型,均系不完全性房内传导阻滞,其发生率明显低于固定(持久性)不完全性房内传导阻滞。

心电图为在窦性心律匀齐时窦性P波的形态发生突然变化,出现“肺型P波”或“二尖瓣型P波”的形状。

间歇性房内阻滞的诊断,只有依据同次同一导联窦性P波的改变方为可靠,因为影响和引起P波形态,频率异常的因素很多,但也有非同次而利用P波形态的动态变化进行诊断的报告。

2.完全性心房内传导阻滞的心电图特点

(1)同一导联有两种P波:通常一是主导节律窦性心律(窦性心律可过缓,过速,不齐及正常),能下传,其后有QRS波;另一为心房异位P?波,其频率可快可慢,规律性差,不能下传,窦性P波与异位P?波完全无关,但可重叠而不是融合波,偶尔主导心律为房性或交接区性节律。

(2)心房波的一部分呈扑动,另一部分呈颤动。

(3)右心房波呈窦性,左心房波为扑动或颤动。

3.弥漫性完全性心房内传导阻滞的心电图特点

无窦性P波,也无异位房性节律(无房性P′波,心房扑动或心房颤动波),弥漫性完全性心房内传导阻滞在心电图上与持久性窦性停搏,三度窦房阻滞,窦-室传导等无法鉴别。

4.窦-室传导的心电图特点

P波消失,QRS波宽大畸形,室内阻滞,室性或交接区性逸搏心律,T波高尖对称为高血钾T波改变,如果血钾连续升高,则QRS波越宽大畸形,T波继而变低钝,继续加重则最终形成极缓慢类似心室扑动或心室颤动样波形。

鉴别诊断

临床上需要对生理性或病理性II度房室传导阻滞作出鉴别,必须结合临床上多方面的检查和病因及临床表现作出分析判断。

1、生理性房室传导阻滞:大多数具有正常房室传导功能的人,快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞。心房调搏分级递增起搏和阵发性房性、心房看扑动、交界性心动过速时,因心房周期明显短于房室结有效不应期,致使部分室上性激动不能下传心室而出现房室阻滞。这是生理性房室传导阻滞的干扰现象。

2、病理性房室传导阻滞:

(1)迷走神经张力的影响和药物的作用可以引起房室传导阻滞,经运动或使用阿托品药物可消除迷走神经张力的影响,明显改善房室结内功能,便房室传导阻滞消失。临床上许多药物如洋地黄类药物,钙离子拮抗剂,以及中枢和外周交感神经阻滞剂等,均可引起房室传导阻滞。

(2)急性心肌梗死发生房室传导阻滞较急性前壁心肌梗死为多见,其发生房室传导阻滞的机制与该处缺血及显著迷走神经张力增高有关。下壁心肌梗死伴房室传导阻滞常呈现间歇性特征,QRS形态正常,数日后可消失。而急性前壁 心肌梗死伴发II型房室传导阻滞,其发生阻滞的机制与梗死范围广泛致使传导束支坏有关。动态心电图显示,前壁心肌梗死出现II型房室传导阻滞常伴有间歇性或持续性束支阻滞图形(左、右束支或分支阻滞图形)。此类型阻滞易发展为完全性房室传导阻滞。

 

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