发作性睡眠

发作性睡眠

发作性睡眠为一种不可抗拒的睡眠发作,大多病因未明。

除正常睡眠外,可在任何时间或场所(如行走、谈话、进食和劳动中)入睡,不可自制。每次持续数分钟至数小时,可一日数发。好发于青壮年男性。除正常睡眠外,可在任何时间或场所(如行走、谈话、进食和劳动中)入睡,不可自制。每次持续数分钟至数小时,可一日数发。

病因

(一)发病原因

病因不甚明了,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。也有研究认为系常染色体显性遗传性疾病,尽管在某些种族如日本人中发生率较高,但各种族和世界各地均有病例报告。在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因(DR和DQ位点)密切相关。发病机制为REM睡眠的调节障碍,对紧随在NREM睡眠周期后的REM睡眠的控制丧失。不论在睡眠开始还是在清醒期,进入REM睡眠的倾向均增加。

(二)发病机制Sandyk(1995)认为:松果体及其分泌褪黑素的功能失常可能与本病的发生有关。也有人认为可能与脑外伤,病毒感染,免疫功能紊乱,脑肿瘤,多发性硬化等疾病有关。正常REM睡眠的发生有赖于脑干缝际核5-羟色胺系统对其他递质系统的触发,而此种触发的节律失调可发生本病。

Yoss于1960年报告,在1个家族的3代中有12例(7男5女)发病者。动物实验显示,当狗的双亲均为发作性睡病时,所有一窝小狗都受影响,而这些狗和无血缘关系或血缘关系较远的狗交配繁殖的小狗不受影响。传递的模式可能是常染色体隐性遗传。但同时发现,并不是所有种类的狗都显示出发作性睡病的遗传学传递,可能存在不同的病因。

Honda等报告,日本的发作性睡病患者100%表现出人类白细胞抗原HLA-DR2阳性。欧洲和美洲的学者也证实,大多数白种人发作性睡病患者为HLA-DR2,DQWl,DW2阳性。但Guilleminault等认为:发作性睡病的传递是多因素的,而且环境因素也起着重要的作用。

预防

1、了避免发生意外事故,在日常生活中采取一系列防治措施,减少发作是十分必要的。病人应有意识地把生活安排得丰富多彩,多参加文体活动,干些有兴趣的工作,尽量避免从事单调的活动。白天可适当饮点茶或咖啡,以增加大脑兴奋性。

2、保持乐观的情绪,树立战胜疾病的信心,避免忧郁、悲伤,但也不宜过于兴奋。因为兴奋失度可诱发猝倒发作。最好不要独自远行,不要从事高空、水下作业,更不能从事驾驶车辆,管理各种信号及其他责任重大的工作,以免发生意外事故。

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  • 典型症状
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检查

【诊断】

1.好发于青壮年男性。

2.除正常睡眠外,可在任何时间或场所(如行走、谈话、进食和劳动中)入睡,不可自制。每次持续数分钟至数小时,可一日数发。

3.常伴有

①猝倒症。突发四肢无力,不能维持正常姿势而猝然倒地,意识清楚,历时短暂,常发生于大笑、恐惧或焦虑之后。

②睡眠瘫痪症。入睡时或刚睡醒后四肢不能活动,但睁眼、呼吸甚至说话如常,历时数分钟至数小时,可有濒死感。

③入睡幻觉。入睡前可有与梦境相似的视、听幻觉,伴有恐惧感。

4.脑电图检查中可有睡眠发作和睡眠脑电图表现,REM(快速眼动)睡眠可提早出现。

5.注意排除Kleine-Levin综合征、Pickwick样胖孩综合征、丘脑及脑干上部肿瘤或炎症与癫痫失神发作等相鉴别。

鉴别诊断

须与下列疾病鉴别。

一、癫痫失神发作。多见于儿童或少年,以意识障碍为主要症状,常突然意识丧失,瞪目直视,呆立不动,并不跌倒;或突然终止正在进行的动作,如持物落地,不能继续原有动作,历时数秒。脑电图可有3Hz的棘-慢综合波。

二、昏倒。由于脑血液循环障碍所致短暂的一过性意识丧失。多有头昏、无力、恶心、眼前发黑等短暂先兆,继之意识丧失而昏倒。常伴有植物神经症状,如面色苍白、出冷汗、脉快微弱、血压降低,多持续几分钟。

三、Kleine-Levin综合征。又称周期性嗜睡与病理性饥饿综合症。通常见于男性少年,呈周期性发作(间隔数周或数月),每次持续3~10天,表现为嗜睡、贪食和行为异常。病因及发病机制尚不清楚,可能为间脑特别是丘脑下部功能异常或局灶性脑炎所致。

 

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