卵泡黄素化

是指卵泡成熟但不破裂，卵细胞未排出而原位黄素化，形成黄体并分泌孕激素，体效应器官发生一系列类似排卵周期的改变。临床以月经周期常，有类似排卵表现但持续不孕为主要特征。是无排卵性月经的一种特殊类型，也是引起的不孕的重要原因之一。

病因

1、中枢内分泌紊乱：排卵是一个复杂的由多种激素协同作用完成的过程。中枢内分泌紊乱时可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生，有研究表明，排卵过程由LH/FSH的峰状分泌所激发，主要由LH所激发。当各种原因所致中枢内分泌紊乱，LH峰状分泌水平不够，LH的分泌量达不到阂值时，无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化，但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化、分泌孕酮而出现卵泡未排而孕酮升高的“伪排卵”现象。但也有研究报道LUFS与LH水平无关。尚有研究报道LUFS时LH的作用系LH受体量下降所致。

2、局部障碍：子宫内膜异位症;盆腔炎等可造成盆腔黏连而导致卵泡不破裂无排卵，但内源性LH可促使卵泡细胞黄素化。有研究表明：卵巢手术后发生，主要与卵巢表面稀疏的膜样黏连有关。此外，卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而导致LUFS发生的局部因素。

3、酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏：酶的产生也是LH与FSH作用的结果，LH不足影响CAMP增加，从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下，可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低，影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用，当这些酶缺乏即抑制卵泡排卵。

4、高PRL血症：PRL影响促性腺激素释放激素(GnRH)的释放，使血LH下降。飘L可改变E2对LH的正反馈调节作用。此外，PRL还可抑制卵巢分泌E2、P，并降低卵巢对GnRH的反应，使排卵不能发生。

5、药物等外部因素作用：药物促排卵或超促徘卵周期中，该综合征的发生率明显高过自然周期，表明在促排卵过程中卵泡的发育及成熟程度与自然周期不完全相同。如克罗米酚(CC)可使本综合征明显增加，据认为是CC等药物可导致卵巢基质及卵泡黄体化所致。

6、精神心理因素：亦有人认为与精神心理因素有关，长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中，造成血中催乳素水平反复出现小峰值而影响排卵。

预防

卵泡黄素化大多在不育症者作卵泡发育和排卵的系统监测中发现，而且并非每一个月经周期中都出现卵泡未破裂黄素化（LUF），因此其防治问题，仅对不育症方具临床意义。鉴于LUF并非每一周期均发生，作者认为连续2个月经周期均出现LUF再作治疗较妥当。

对LUF的防治尚无成熟的经验，疗效亦欠理想。大多主张在超声监测卵泡达成熟时，用HCG(10000—15000IU)激发排卵。有报道将卵泡黄素化分为两种类型，成熟型和早熟型。当卵泡达成熟卵泡大小(平均径18—24mm)，且雌二醇>734pmol/L而孕酮<7.95nmol/L时为戒熟型。当卵泡未达成熟卵泡大小，孕酮>7.95nmol/L时为早熟型，对成熟型主张用HCG或：HCG与HMG同时注射以激发排卵，取得一定效果。对早熟型可用较大量的雌激素或GnRH—A抑制卵泡发育，继而再用HMG诱发卵泡生长。对卵泡较小(未达成熟卵泡大小)黄素化者有主张用氯蔗酚胺或HMG促进卵泡发育，当卵泡成熟时再用HCG激发排卵。

卵泡黄素化的防治仅为不育者而为，因为卵泡黄素化并非一持续存在的疾病在用药时并未能预测该周期一定会发生LUF，可见用药后的目的是为了防止此周期又发生LuF而影响受孕。事实上用药后发生排卵的话，可能为治疗的效果，也可能为自然排卵，故LUF的疗效更难确切地判断。

检查

1、B超连续检测。于围排卵期第8～9天起。每日用阴道B超连续观察了解卵泡发育动态情况，若有优势卵泡形成，达成熟卵泡标准(卵泡最大直径>18mm晰透亮、边界清楚等)，而无排卵表现，即卵泡持续不消失或无明显缩小(卵泡滞留型)，或继续增大(30～45mm，卵泡持续长大型)，子宫直肠陷凹无游离液出现，即可考虑为未破裂卵泡黄素化(LUF)周期。在B超监测周期中，应由专人专机检查，以统一标准，避受将排卵后的囊性黄体误认为LUF。

2、腹腔镜检查。对疑有未破裂卵泡黄素化时，行腹腔镜检查可进一步确诊。一般认为在排卵后1.5天内排卵征依然存在，此后会逐渐封闭，于4～5天完全上皮化，排卵孔封闭。故于黄体早期(月经周期第20天前，BBT上升2～4天)用腹腔镜直接观察卵巢面，见有黄体但无排卵裂孔。

3、后穹窿穿刺液舀体激素测定成熟卵泡中含有大量雌，孕激素，卵泡破裂时释放入盆腔，使腹腔液中雌、孕激素浓度明显高于血液中浓度，通常孕激素可高达3倍以上。

因此，于黄体早期行后穹窿穿刺，抽取腹腔液，测其雌、孕激素浓度，与血中浓度比较，可推断卵泡曾否破裂。

4、内分泌检查血LH峰值测定较正常低下或过早出现。