注射针眼和手术切口出血

注射针眼和手术切口出血渗血是产科播散性血管内凝血严重时的伴随症状。产科播散性血管内凝血不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症。如感染性流产、过期流产胎死宫内、胎盘早期剥离、羊水栓塞、休克和重度妊娠期高血压疾病等。

病因

产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症常见的病症见于：

1、感染性流产，在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感染引致细菌和细菌毒素入血发生绒毛膜炎，羊膜炎以致败血症使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活酶。

2、过期流产胎死宫内，Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留释放组织凝血酶而引发DIC。

3、胎盘早期剥离，是危及母儿生命的产科急症，中国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准不同而有差异。胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因不明，但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血缺氧损伤坏死释放凝血活素，胎盘后血肿消耗纤维蛋白原，表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原<1～1.5g/L有出血倾向及脏器栓塞。

4、羊水栓塞，羊水中含有上皮细胞毳毛角化物、胎脂胎粪、黏液等颗粒物质羊水进入血循环可触发内外源凝血系统，可使血小板聚集破坏，促进凝血并可激活凝血因子Ⅶ，通过血管内皮表面接触，形成内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)，同时也可溶解纤维蛋白原，大量消耗凝血因子，尤以血小板和纤维蛋白原消耗的最多。另一方面纤维蛋白溶解，使血液从高凝状态急剧转变为低凝高溶。故羊水栓塞导致DIC，病情凶险发展迅速，陷入深度休克甚至数分钟内死亡。

5、休克，休克晚期微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩黏滞性增高红细胞易于聚集以及严重缺血，缺氧和大量酸性代谢产物的聚积可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导致DIC。创伤性休克损伤组织还可以激活外源性凝血系统。

6、重度妊娠期高血压疾病病理生理变化，严重的血管痉挛性收血液浓缩，机体各脏器缺血、缺氧内皮细胞损伤，导致依前列醇(前列环素)合成酶减少，血栓素(tromboxaneXA2)合成酶相对增加，PGI2/TXA2比例下降，胶原增多，从而激活血小板引发血小板黏附和聚集，释放的二磷腺苷(ADP)、5羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺使血小板进一步聚集血小板减少。

故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件。临床表现有出血症状，呕血、尿血，但经实验室检查并无低纤维蛋白原血症，而为溶血性贫血和血小板减少，所以溶血性贫血也并非纤溶亢进所继发而为妊娠期高血压疾病并发，微血管病性溶血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别溶血性贫血，血小板减少与肝酶增高统称为Hellp综合征，与DIC是否有因果关系有待进一步观察研究。

预防

产科DIC应以预防为主，应提高高危妊娠分娩的认识和处理，防止DIC的发生。产科DIC的特点是发病急，一旦发生DIC应积极结束分娩，去除子宫内容物，阻断外源性凝血物质，病情可迅速好转，自然缓解。必要时，不失时机的使用抗凝剂，防止DIC的发展。

检查

1、出血产科DIC以子宫出血最常见，而且常误认为是子宫收缩不良的产后出血，延误抢救时间。子宫出血的特征是阴道持续流血不停，出血量多少不一无血凝块。严重可伴有皮肤出血斑，牙龈出血，咯血，呕血，尿血以及注射针眼和手术切口出血渗血。

2、循环障碍由于微循环血栓形成，静脉回流量急剧减少加之失血，使循环发生障碍，血压下降，发生休克，而大量血小板的破坏，组胺和5-色胺的释放，使微血管收缩，加重缺氧，严重影响主要脏器心肝、肾和肾上腺功能。心肌收缩受抑制心功能下降。肾因肾皮质血管栓塞、缺血缺氧可以发生坏死而导致急性肾功能衰竭。肺部则因肺毛细血管广泛栓塞出血，而发生承认呼吸窘迫综合征(ARDS)。因此可出现神志模糊，脉速无力，呼吸困难，发绀、少尿或无尿等症状。

3、起病方式一般起病快突然发展迅速，以羊水栓塞、胎盘早期剥离、重症妊高征多见。少数因凝血因子缓慢消耗，病情发展较缓慢出血较轻，如过期流产、死胎等。