低分子蛋白尿

低分子蛋白尿

低分子蛋白尿:由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用,健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150 mg),蛋白质定性检查时,呈阴性反应。由于肾小管功能损伤,使经正常肾小球滤过的蛋白回吸收障碍所致。低分子蛋白一般指分子量4万d的蛋白质。因肾小管对低分子蛋白的再吸收及分解代谢起重要作用,在肾小管病变时低分子蛋白尿排出增多。

 

病因

1.Dent病:是一种X连锁遗传的肾小管疾病。首先在英国报道。这种疾病以低分子蛋白尿、高钙尿、肾钙化、肾结石为特征,但尿酸化功能正常。部分病人有佝偻病和进行性肾衰,同时尿生长激素排泄水平偏高。肾脏病理可见小球轻度系膜增生和小管间质轻微病变。男性发病,女性携带。女性携带者有低分子蛋白尿,半数有高钙尿但无明显症状。  

2.X连锁隐性遗传的肾石症:是一种近端小管功能障碍为主的疾病。首先在北美报道。男性发病,女性携带。女性常有轻微尿检异常,不同程度低分子蛋白尿,1/3患者有高钙尿。患者常在1岁内出现蛋白尿和镜下血尿,3-6岁出现肾结石。亦有在青少年时期发病的患者。临床表现为肾结石,肾钙化和进行性肾衰。结石常由草酸钙、磷酸钙组成。并非所有患者发展至肾衰。肾移植是有效的,提示该病是肾小管本身而非系统性。30个患儿有1例佝偻病。肾脏病理可见小球硬化,间质纤维化和小管萎缩。  

3.低分子蛋白尿伴高钙尿和肾钙化:首先在日本报道。患者常为一家族中的男性患儿。这类病人有低分子蛋白尿、高钙尿、肾钙化,尿浓缩功能障碍。缺乏肾绞痛、佝偻病并非与XRN和Dent的鉴别点。但3-5岁出现肾钙化提示预后欠佳。在日本进行的学龄儿童及学龄前儿童的尿筛查中发现,小于14岁的无症状患者血肌酐大多正常。  

4.X连锁隐性低血磷性佝偻病:首先在意大利一家族中发现。这个家族的男性患者均表现为佝偻病、骨软化症、低磷血症、肾钙化和早期进行性肾衰。他们与X -连锁显形遗传性底血磷性佝偻病不同,他们有高钙尿、1,25(OH)2D增高和蛋白尿,还发生肾钙化和进展至肾衰。男性发病,女性携带。女性携带者除高钙尿外,其余生化检查正常。在治疗方面,一般主张应限制饮食中钠的摄入,限制含草酸较多的饮食,因草酸盐易形成结晶可进一步促进结石形成。吸收型特发性高钙尿症应避免过量钙的摄入或服用磷酸盐,尤其对伴有低磷血症者有效。肾性高钙尿症不受饮食钙摄入的影响。噻嗪类利尿剂能促进远端小管对钙的重吸收,而使尿钙降低。阿米洛利(氨氯吡米)也可促进肾小管对钙的重吸收,并可抑制钾的排出。机理不详。除单独应用外,可与噻嗪类利尿剂合用。在应用这些药物时应注意电解质紊乱。终末期肾衰者可以行肾脏移植。

预防

预防一般可以通过吃蛋白质食物来补充,每天蛋白质摄入量应控制在0.6―0.8克/公斤体重。

治疗应需确定引起低分子蛋白尿的病因,再根据它具体的情况针对性治疗。饮食方面可以通过吃食物蛋白质来补充丢失的蛋白质。

肾炎患者出现氮质血症,或早期肾功能不全时,则应限制蛋白质的摄入量。否则会加速肾功能恶化。总之,不同的病情,应采用不同的饮食食谱。

当肾病患者出现大量蛋白尿时,也不必过分恐慌,当小量蛋白尿出现时,也不能过分忽视病情的严重性,最好及时确诊病情,制定相应的治疗蛋白尿的方案。从肾脏病理损伤角度彻底恢复肾脏功能,消除蛋白尿。

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检查

尿中低分子蛋白占70%左右,而白蛋白仅占15~25%。尿蛋白定量一般在1g/24h,很少超过2g/24h。

可以通过以下检查辅助诊断:

1、 尿蛋白清除率。

2、选择性蛋白质指数。

3、尿沉渣管型检查。

4、尿蛋白检查。

5、尿黑酸定性试验。

结合病史、临床表现及检查进行诊断。

鉴别诊断

1、急性肾小球肾炎:链球菌感染后,出现水肿、高血压、血尿、蛋白尿和管型尿。

2、慢性肾小球肾炎:水肿从下肢开始,从下向上蔓延,病程长,易复发,晚期常常有肾功能损害,以高血压型出现最早。

3、肾盂肾炎:全身感染中毒症状,腰痛、膀胱刺激症状,实验室检查为脓尿菌尿是其特点。

4、系统性红斑狼疮:属于自身免疫性疾病,脱发,面部蝶形红斑,口腔溃疡,游走性关节炎,光过敏,雷诺现象,多脏器 损害尤以心、肾最多见,其中肾受损占第一位。其蛋白尿一般较多,部分患者以肾病综合征形式出现。

5、多发性骨髓瘤:老年男性好发,贫血重且与肾脏受损不相称。病情进展快,易损害肾功能,骨质破坏,骨骼疼痛,病理性骨折。其尿蛋白是溢出性蛋白尿。

6、其他:剧烈运动出现微量蛋白尿,发热出现蛋白尿,心力衰竭肾淤血引起蛋白尿,药物中毒引起蛋白尿,因有明确的病史和相应的体格检查,一般诊断不困难。

食疗

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