代谢性碱中毒
代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致,其主要特征是血浆HCO3-浓度增高,PaCO2代偿性上升。可单独存在,亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H+。代碱的症状有手指麻木、刺痛,腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者,可出现手足抽搐;伴低钾者,可出现多尿、多饮和麻痹;伴低容量者,可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者,可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
病因
1.胃液损失
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少
如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积
(1)治疗胃溃疡病时长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO2及H2O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO3-含量大为增加,促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后,乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO3-,结果使血液中的HCO3-甚至高达60~70mmol/L,pH值达7.90。此外,在肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生代谢性碱中毒。
5.盐皮质激素过多
包括醛固酮增多症、库欣综合征等。
预防
1、积极防治引起代谢性碱中毒的原发病,消除病因。
2、纠正低血钾症或低氯血症,如补充KCl,NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-,不过肝功能障碍患者不宜使用,因NH4Cl需经肝代谢。
3、纠正碱中毒轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效,盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3,故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物,如精氨酸、氯化铵等。
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检查
1.血PH值和HCO3-增高,血钾,血氯降低。
2.临床上代谢性堿中毒如由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。
3.怀疑盐皮质激素过多的患者可查醛固酮、皮质醇等水平。
鉴别诊断
诊断
根据病史、体征以及血气分析的AB,SB,BB,BE,血液PCO2,血液pH值均增高,可以得出代谢性碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为:
△PCO2=0.7×△[HCO3]±5。
PCO2=40+0.7×△[HCO3]±5。
1.若测得的PCO2≈40+0.7×△[HCO3]±5,表示代谢性碱中毒已达最大限度的代偿。
2.若测得的PCO2<40+0.7×△[HCO3]±5,则可能为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒,或系轻度代谢性碱中毒,或因发病时间不到12~24h,尚未达到最大限度代偿,或因有刺激呼吸的因素存在。
3.若测得的PCO2>40+0.7×△[HCO3]±5,可能是代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒,或代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒,或过度代偿的代谢性碱中毒。
鉴别诊断
本病应注意与代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒相鉴别。
食疗
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