小儿维生素D缺乏

维生素D缺乏症主要是由于维生素D缺乏，血钙降低导致神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥、喉痉挛或手足抽搐等症状。多见于4个月～3岁的婴幼儿。有维生素D不足史，如日光曝晒不足史;膳食中维生素D摄入不足史，如以维生素D含量低的乳类为主食的婴儿;有因需要量增高而致维生素D相对不足史，如生长速度快的婴儿、早产儿;有维生素D吸收不良如胰、肠疾病，胆道和淋巴管梗阻史等。

病因

1.日光照射不足：

天然食物供应的维生素D是远不能满足人体需要的，体内维生素D的主要来源是皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射内生合成。一般情况下每日接受日光照射二小时以上，佝偻病的发病率则明显减少，但日光中的紫外线经常被尘埃、煤烟、衣服或普通玻璃所遮挡或吸收，影响其作用。地理环境(如雨雾多地区、北方地区)及季节(冬、春)与紫外线对地面的照射量影响也很大。寒冷季节长，日照时间短，户外活动少的地区，小儿佝偻病发病率明显增高。

2.维生素D及钙、磷摄入不足：

人体日常大约每日需400～800国际单位维生素D，但婴儿每天从人乳、牛乳、蛋黄、肝等食物中得到的维生素D很小超过100IU，人乳中含维生素D0.4～10.0UI/d1,牛乳含0.3～4.0IU/d1,各类水果和蔬菜中含量也极少，远不能满足正常需要，因此必须于生后第二个月起另外添加维生素D，若未及时添加则很易造成不足。淀粉类食物含钙量不足，且含植酸较多，后者可与钙、磷结合成难溶性复合物而阻碍钙磷的吸收;牛乳中比例为1.2：1，不利于吸收(最适吸收比例为2：1)，故人工喂养儿佝偻病发病率较高。

3.维生素D及钙、磷吸收障碍：

小儿胆汁瘀积症、胆总管扩张、难治性腹泻、脂肪泻、慢性呼吸道感染，肠道脂质吸收障碍均可影响维生素D和钙、磷的吸收。

4.其它：

(1)肝和肾是活化维生素D的主要器官，有病时可直接影响维生素D的正常代谢，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。

(2)抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期，激发肝细胞微立体氧化酶系统，使各种类固醇激素分介代谢增强，25-(OH)D3分介代谢也增加，导致1，25(OH)2D3生成不足，肠道钙吸收障碍而引起佝偻病。

(3)骨骼生长速度与维生素和钙、磷需要成正比，生长快，需要量大，相对供应不足;未成熟几体内维生素D及钙、磷贮存不足(胎儿钙贮备70-80%在胎龄28周后从母体获得)，故2岁以下小儿，尤其是旱产儿，佝偻病发病率较其它小儿为多。极小未成熟儿由于维生素D需要量大，再加肾1-羟化酶活性障碍，佝偻病发病充满可高达59.2%，且往往用一般剂量维生素D3不能达到预防目的，需给予1a-OH-D3来预防和治疗。

预防

预防从围产期开始，1岁内婴儿为重点，持续到3岁。

(一)胎儿期：妊娠期最后3个月应给母亲补充维生素D剂400iu/d、适当钙剂及户外活动。

(二)新生儿期：尽早开始户外活动。早产、双胎、人工喂养或冬季出生儿或不能坚持户外活动的小儿，于生后1～2周开始口服维生素D剂500～1000iu/d或10万～20万iu肌注一次，可维持1～2个月。

(三)婴儿期：坚持户外活动或口服维生素D剂400～800iu/d不可间断。

(四)幼儿期：夏季增加户外活动，可不用维生素D剂。冬季到来时(10月中旬)北方小儿20万～40万iu、南方小儿10万～20万iu一次口服(骨化醇糖丸)或肌注。高发病区春季(1月中旬)再用一次。一般不加钙或加钙不超过0.5g，以免影响食欲。有低钙搐搦史或淀粉为主食者可适量补给钙剂。

检查

临床表现：初期常表现非特异性神经精神症状，以后逐渐出现骨骼改变。

1. 非特异性症状：多发生在一岁以内婴儿，生后1个月即可发病。主要症状为烦躁不安、夜惊、夜啼和多汗，汗味特殊，常湿枕被，枕部脱发(枕秃)。病情发展，可见肌肉和肌腱松弛，肌张力低下，腹部膨隆(蛙腹)，关节过度伸展，运动功能发展迟缓或倒退。也可见肝脾肿大、贫血，易患呼吸道感染者。

2.骨骼改变体征：早期可见颅骨软化(<3个月的婴儿可为生理性)，囱门大，颅缝增宽，边缘发软。7～8个月以上小儿可见出牙迟、方颅、鞍形颅或十字形颅;肋骨骺部膨大(串珠)，肋骨受膈肌牵引形成肋软骨沟(郝氏沟)，并可有肋骨下缘外翻;腕、踩部长骨骺端膨大(手镯征、脚镯征)。一岁以上小儿可出现囱门晚闭、鸡胸、漏斗胸,0型腿、x形腿、脊柱后突或侧突等。