消化性溃疡

消化性溃疡

一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡,有时简称为溃疡。原本消化食物的胃酸(盐酸)和胃蛋白酶(酶的一种)却消化了自身的胃壁和十二指肠壁,从而损伤黏膜组织,这是引发消化性溃疡的主要原因。

胃溃疡好发于中老年人,十二指肠溃疡则以中青年人为主。男性患消化性溃疡的比例高于女性。近年来,随着强效抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发,消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。

和胃溃疡相比,患十二指肠溃疡的人更多,约为胃溃疡的3倍。近年来,城市中患十二指肠溃疡的人数有所增加。与食用谷物等含糖物质相比,食用肉类时的胃酸分泌会增加。当胃酸过多的状态长期持续,积存在十二指肠球部(十二指肠的入口处)时,就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。

容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部(上2/3)和幽门部(下1/3)两个部分,胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长,易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。

病因

近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。

1、胃酸分泌过多

盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors),分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。

在十二指肠溃疡的发病机理中,胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。食糜自胃进入十二指肠后,在胃酸和食糜的刺激兴奋下,胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素,肠粘膜除分泌粘液外,也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP),这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用,故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时,则可引起胃泌素、胃酸分泌增高,促成十二指肠溃疡的形成。

胃溃疡在病程的长期性、反复性,并发症的性质,以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面,均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是,胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似,甚至低于正常;一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用,却可以促进溃疡的愈合;一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡,以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实,均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏,不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用,而致溃疡发生。

2、幽门螺杆菌感染

HP感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少,细胞间连接丧失,细胞肿胀、表面不规则,细胞内粘液颗粒耗竭,空泡样变,细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。  

3、胃粘膜保护作用

正常情况下,各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成,乃是由于正常胃粘膜具有保护功能,包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。

无论是粘液抑或重碳酸盐,单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害,两者结合则形成有效的屏障。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度,而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰,pH梯度便会减低,防护性屏障便遭到破坏。

4、胃排空延缓和胆汁反流

胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。

十二指肠内容物中某些成分,如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高,从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。

5、胃肠肽的作用

已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌,但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用,尚不清楚。

6、遗传因素

现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质,而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传,互不相干。胃溃疡患者的家族中,胃溃疡的发病率较正常人高3倍;而在十二指肠溃疡患者的家族中,较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。

7、药物因素

某些解热镇痛药、抗癌药等,如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素,氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。非类固醇抗炎药,如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等,也可在不同程度上抑制前列腺素的合成,从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用,可增加胃酸分泌,故有潜在致溃疡作用。  

8、环境因素

吸烟可刺激胃酸分泌增加,长期大量吸烟不利于溃疡的愈合,亦可致复发。食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察,咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品,以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯,均可能是本病发生的有关因素。

9、精神因素

根据现代的心理-社会-生物医学模式观点,消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。

预防

消化性溃疡的形成和发展与胃液中的胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故切忌空腹上班和空腹就寝。在短时间内(2~4周)使溃疡愈合达疤痕期并不困难,而关键是防止溃疡复发。溃疡反复发作危害更大。戒除不良生活习惯,减少烟、酒、辛辣、浓茶、咖啡及某些药物的刺激,对溃疡的愈合及预防复发有重要意义。

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检查

1.内镜检查

不论选用纤维胃镜或电子胃镜,均作为确诊消化性溃疡的主要方法。在内镜直视下,消化性溃疡通常呈圆形、椭圆形或线形,边缘锐利,基本光滑,为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖,周围黏膜充血、水肿,略隆起。

2.X线钡餐检查

消化性溃疡的主要X线下象是壁龛或龛影,指钡悬液填充溃疡的凹陷部分所造成。在正面观,龛影呈圆形或椭圆形,边缘整齐。因溃疡周围的炎性水肿而形成环形透亮区。

3.HP感染的检测

HP感染的检测方法大致分为四类:①直接从胃黏膜组织中检查HP,包括细菌培养、组织涂片或切片染色镜检细菌;②用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性;③血清学检查抗HP抗体;④应用多聚酶链反应(PCR)技术测定HP-DNA。细菌培养是诊断HP感染最可靠的方法。

4.胃液分析

正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为2.5和1.3mmol/h,(0~6mmol/h),男性和女性十二指肠溃疡病人的BAO平均分别为5.0和3.0mmol/h。当BAO>10mmol/h,常提示胃泌素瘤的可能。五肽胃泌素按6μg/kg注射后,最大酸排出量(MAO),十二指肠溃疡者常超过40mmol/h。由于各种胃病的胃液分析结果,胃酸幅度与正常人有重叠,对溃疡病的诊断仅作参考。

鉴别诊断

1.胃癌

胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十分重要,两者的鉴别有时比较困难。以下情况应当特别重视:①中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血;②胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效;③胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上,对胃溃疡患者应在内科积极治疗下,定期进行内镜检查随访,密切观察直到溃疡愈合。

2.慢性胃炎

本病亦有慢性上腹部不适或疼痛,其症状可类似消化性溃疡,但发作的周期性与节律性一般不典型。胃镜检查是主要的鉴别方法。

3.胃神经官能症

本病可有上腹部不适、恶心呕吐,或者酷似消化性溃疡,但常伴有明显的全身神经官能症状,情绪波动与发病有密切关系。内镜检查与X线检查未发现明显异常。

4.胆囊炎胆石病

多见于中年女性,常呈间隙性、发作性右上腹痛,常放射到右肩胛区,可有胆绞痛、发热、黄疸、Murphy征。进食油腻食物常可诱发。B超检查可以作出诊断。

5.胃泌素瘤

本病又称Zollinger-Ellison综合征,有顽固性多发性溃疡,或有异位性溃疡,胃次全切除术后容易复发,多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β细胞瘤或胃窦G细胞增生,血清胃泌素水平增高,胃液和胃酸分泌显著增多。

6.功能性消化不良

功能性消化不良中的溃疡样(ulcer-like)型症状酷似消化性溃疡,其鉴别有赖于内镜或X线检查。

 

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