胎粪污染

胎粪污染即是羊水Ⅲ度胎粪污染，羊水呈黄绿色或褐色内有大量胎粪，质稠厚呈糊状。羊水胎粪污染是产科临床上较常见的现象。胎儿在出生过程中吸入染有胎粪的羊水，引起窒息、呼吸困难等一系列症状。严重者发展成呼吸衰竭或死亡。

急性胎儿窘迫主要发生于分娩期，多因脐带因素(如脱垂、绕颈、打结等)、胎盘早剥、宫缩过强且持续时间过长及产妇处于低血压、休克等而引起。临床表现在胎心率改变，羊水胎粪污染，胎动过频，胎动消失及酸中毒。

病因

胎儿缺氧可引起群体反射，排出胎粪，并出现真性呼吸，将胎粪羊水角化细胞一齐吸入，稠厚胎粪多量吸入可致完全性气管阻塞、肺不张、急性窒息缺氧。稀薄的胎粪羊水或吸入量不多，则可导致部分阻塞，引起亚节段性肺不张、阻塞性肺气肿，若肺泡破裂可致间质气肿或气胸。当气体沿血管壁和淋巴管扩散到纵隔可引起纵隔气肿。

胎粪羊水刺激呼吸道粘膜或继发感染可导致肺炎。进入康复期后，吸入物被吸收或吞噬，严重病例形成纤维化，出现肺气肿等病变。

出生时胎粪污染全身，若胎儿浸在胎粪羊水中4～6小时，指趾甲可染呈黄绿色，10～12小时者脐带、胎脂、胎盘羊膜均可染呈胎粪色。新生儿呼吸受到严重抑制，出现心动过缓、肌张力低及休克。有自主呼吸后可见呼吸急促，渐至呼吸困难、肋间凹陷及呼气呻吟、皮色发绀。如青紫严重，吸氧无好转者，应考虑合并新生儿持续肺动脉高压。肺部体征与吸入胎粪多少和厚薄有关。若有气胸，两侧呼吸动作、呼吸音可以不对称。

严重窒息缺氧时引起心血管适应障碍，右向左分流，巨心伴末梢循环充血不良，偶可出现抽搐。血气发析显示PO2降低，Pco2升高及pH降低。重症病例在生后数分钟至数小时死亡，幸存者病程迁延。一般病例2天内明显好转，10天或更长时间后完全康复，轻型病例可生后数小时后才出现呼吸困难，经X线检查稍有肺纹理增粗、轻度肺气肿、膈肌轻度下降。对胎粪吸入较多者两肺可有密集斑片状或结节状浸润，肺过分膨胀，偶有胸腔少量积液，间质性肺气肿，纵膈积气或气胸。

预防

预防：

产前产时妥善处理胎儿窘迫，尽量避免和减少发生吸入。胎头娩出在未出现第一次呼吸前即于挤除或用一次性吸管清除口咽、鼻粘液极为重要，也是降低发病的关键。围生医、护人员通过窒息复苏处理训练合格再上岗是必要的。

孕妈妈应针对病因进行治疗，并禁烟、戒酒;注意卧床休息，最好采取左侧卧位，并可配合舒喘灵等药物的应用，使宫体松弛，血管扩张，以利于改善胎盘血液供应。

补充营养，除食疗外，还可输注葡萄糖溶液及氨基酸等，以促进胎儿发育;每天给予间断吸氧，预防或缓解胎儿宫内缺氧。

加强胎儿监护十分重要，因为患儿在宫内随时有发生宫内缺氧、甚至死亡的可能，而定期进行胎心电子监护、B超检查及胎儿胎盘功能检测等，有助于及时发现胎儿宫内缺氧，适时分娩。妊娠36周左右是宫内发育迟缓儿胎死宫内的好发时期，更应加强监护。

检查

(一)病史

以下因素为MAS的危险因素：

1、孕母有妊娠毒血症、先兆子痫和糖尿病等;

2、孕母有产科并发症，产程延长，羊水被胎粪污染;

3、过期产儿，足月小样儿;胎心异常、宫内窘迫;出生时窒息和气管内吸出胎粪。

(二)临床表现

MAS患儿的临床表现按缺氧损害的严重程度和胎粪污染羊水吸入的量及粘滞度而不同。

1、若患儿在宫内暴露于胎粪污染的羊水时间>4～6h，出生时全身皮肤、指趾甲和脐带被染成黄绿色或深绿色。

2、呼吸窘迫

主要表现为气促(>60次/min)，鼻扇、呼吸三凹征和青紫。由于胎粪污染羊水的严重程度不一，呼吸窘迫的程度亦可轻重不一，一般病例常在出生后4h内出现。轻度者仅表现为暂时性呼吸困难，往往能自愈。较重者存在呼吸困难和青紫，但需吸入40%氧气即能维持正常的PaO2和PaCO2。严重者可在生后数分钟内死亡或生后数小时内出现严重呼吸困难和青紫，一般氧疗无效，需要机械通气等综合治疗。一些患儿开始时可仅表现轻度呼吸窘迫，但是几小时后可因化学性肺炎而致病情恶化。

3、桶状胸

稠厚的胎粪污染的羊水吸入后，患儿可致气道阻塞或半阻塞。急性气道阻塞的临床表现为喘鸣状呼吸，青紫，必须立即作气管内吸引。气道半阻塞的患儿因气体潴留而致胸廓前后径增大呈桶状胸、呼吸浅促，呼吸音降低或湿?音和喘鸣。当发生气胸时可突然出现紫绀和呼吸困难加重。

4、部分患儿可并发持续肺动脉高压(见持续肺动脉高压)。