食管痉挛

食管痉挛

由于咽喉黏膜萎缩,如果进食时因嗜酒贪杯或情绪不佳,则易发生食道痉挛而使食物误入气道引起噎食。也可见于弥漫性食管痉挛。弥漫性食管痉挛是以高压型食管蠕动异常为动力征的原发性食管运动障碍疾病,病变主要在食管中下段,表现为高幅的、为时甚长的、非推进性的重复性收缩,致使食管呈串珠状或螺旋状狭窄,而上段食管及食管下括约肌常不受累。

病因

文献中记载肉眼标本中主要的病理变化是食管的下2/3具有弥漫性肌肉肥厚。与失弛缓症不同,神经节细胞的数目并不减少。文献中尚无中枢神经系统检查的报告,因此不了解本病是否有与失弛缓症相类似的迷走神经运动核细胞的变性。有一些学者认为本病的迷走神经食管支有损害,包括神经丝断裂、胶原增加和线粒体断裂等。这种损害比失弛缓症病人的损害更为弥散。

预防

首先是使病人充分了解这是一个良性病变,从而解除其思想顾虑。当紧张因素占优势时,可以应用镇静药,特别是在饭前应用,使病人的心情放松。进食时应细嚼慢咽。避免冷食和过于黏稠的食物。个别病人在就餐前应用硝酸甘油,可使症状得到满意的控制。抗胆碱能药往往无效。在症状严重而顽固,且有括约肌功能异常的病人,可以采用扩张疗法扩张LES。整个食管远端的纵行肌切开术可作为缓解症状的最后手段,但罕有施行。对于并发于其他疾病的弥漫性食管痉挛,尚应治疗其原发病。

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检查

病史中的胸痛和间歇性咽下困难是可疑线索。体格检查无阳性发现。内镜检查主要是用来排除其他疾病。确诊有赖X线检查和测压检查。

1、测压检查:显示食管体部同时发生非推动性、不协调的收缩及间歇性正常蠕动。这种不协调收缩所引起的平均压力可以和正常蠕动波所引起者相似,但有时可显著增高,收缩的持续时间也可异常延长。食管上1/3的功能正常,LES(食管下括约肌)的压力多正常,但有时也增高。

2、醋甲胆碱试验常为阴性,但有时也可呈阳性,唯达不到失弛缓症时的水平。

3、X线检查胸部平片无异常发现,食管X线钡剂检查可见蠕动波仅达主动脉弓水平,食管下2/3为一种异常强烈的、不协调的、非推进性收缩所取代,因而食管腔出现一系列同轴性狭窄,致使食管呈螺旋状或串珠状。但病人症状的严重程度与X线异常的程度和范围没有平行关系,甚至病人毫无症状,仅在检查其他疾病时意外地被发现。

4、固体食团食管闪烁造影Kjellen等提出此法可用于食管测压和X线检查正常的吞咽困难患者。病人仰卧在连有电脑的γ照相机下,给予过99m锝酸盐75MBq的固态胶块4ml和水15ml同时一次咽下。用连接电脑的标绘仪记录食团从环状软骨水平至胃的传输图像。以一次检查中出现食团卡住2次,或其输送时间长于9.7s者为异常。

鉴别诊断

应与贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛、胃食管反流疾病及食管神经症相鉴别。鉴别主要依据食管测压检查。

1、弥漫性食管痉挛:胡桃夹食管与弥漫性食管痉挛同属于原发性食管运动障碍性疾病,并有报道认为本病是弥漫性食管痉挛的先兆,鉴别有一定难度。Benjamin等(1979)研究发现本病高振幅收缩多在食管下段,同时伴有正常的原发性食管蠕动。弥漫性食管痉挛与胡桃夹食管的主要鉴别点。

2、胃食管反流:胃食管反流病人有时也可有食管动力异常,表现为假性胡桃夹食管样表现。Achen等(1993)报道从402例非心源性胸痛病人中查出40例(10%)胡桃夹食管病人,胃镜证实40例胡桃夹食管病人中有糜烂性食管炎1例(2.5%)。对其中20例进行24h食管pH监测,有13例(65%)有异常量的酸反流。测压检查12例(30%)胡桃夹食管病人的胃食管反流。对这12例病人进行大剂量雷尼替丁或奥美拉唑积极抗酸治疗8周后,7例(64%)病人的胡桃夹食管诊断特征消失,2例(33%)食管动力正常。故认为这些病人中所见食管动力异常归因于胃食管反流。主张在用解痉剂治疗非心源性胸痛之前,应首先排除胃食管反流病。

3、贲门失弛缓症:亦可表现为咽下困难、胸骨后痛以及反食。食管钡剂造影见食管极度扩张、延长和迂曲,扩张下段呈鸟嘴样狭窄。食管测压见食管下2/3段不出现蠕动波,高LES压力伴松弛不良或完全失松弛表现。胡桃夹食管特点为食管具有高振幅,可达150~200mmHg,长时间(>60s)的蠕动性收缩,但食管LES功能正常,进餐时可松弛。

 

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