肾小管坏死

肾小管坏死

急性肾小管坏死(ATN)是急肾衰最常见的类型,约占75%~80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症,以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。据尿量减少与否分少尿(无尿)型和非少尿型。

病因

急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。

(一)急性肾缺血:急性肾缺血是ATN最常见的类型,它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展,造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血,各种原因休克与休克纠正后,体外循环心脏复跳,同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况,故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重肾功能恢复所需时间也较长。

(二)急性肾毒性损害:肾毒性损害主要为外源性肾毒性,如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。

1、药物肾毒性损害:发病率有升高趋势,分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素多粘菌素B妥布霉素,磺胺类药物,二性霉素环孢菌素A和顺帕等。

2、毒物肾毒性损害:

⑴重金属类肾毒物:如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;

⑵工业毒物:如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等;

⑶杀菌消毒剂:如甲酚间苯二酚、甲醛等;

⑷杀虫剂及除草剂:如有机磷、百草等,这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

3、生物毒素:有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭常同时损害肺、肾、肝及心功能等,在急救时应注意维持各主要脏器功能。

4、造影剂肾损伤:原有肾功能损害、糖尿病老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

(三)传染性疾病:如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热最为常见,占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%。出血热的病理基础是全身小血管出血性损害,重型者死亡率甚高应强调早期诊断及早期施行透析治疗。

(四)急性溶血及血管内溶血:不相配合的异型输血,各种体外循环造成的红细胞破坏免疫性疾病引起溶血贫血危象各种原因血红蛋白尿疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管,造成与溶血相似的肾脏损害。

预防

积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病,如及时纠正血容量不足肾血流量不足缺氧和感染等,彻底清除创伤坏死组织,并密切观察肾功能和尿量,早期解除肾血管痉挛,合理使用氨基糖甙类抗生素和利尿剂,对老年、原有肾脏疾患、糖尿病患者等施行静脉尿路X线造影检查,特别是造影剂大剂量应用尤应慎重。

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检查

(一)血象检查了解有贫血及其程度,以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象,观察红细胞形态有无变形,破碎红细胞,有核红细胞,网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变,对病因诊断有助。

(二)尿液检查ATN患者的书法液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要,但必须结合临床综合判断其结果:①尿量改变:少尿期每日尿量在400ml以下,非少尿型尿量可正常或增多,②尿常规检查:外观多混浊,尿色深,有时呈酱油色;尿蛋白多为(+)~(++),有时达(+++)~(++++),常以中,小分子蛋白质为主,蛋白尿程度对病因诊断无帮助,尿沉渣检查常出现不同程度血尿,以镜下血尿较为多见,但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿,此外尚有脱落的肾小管上皮细胞,上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等,有时尚无色素管型或白细胞管型,③尿比重降低且较固定,多在1.015以下,因肾小管重吸收功能损害,尿液不能浓缩,④尿渗透浓度低于350mOsm/kg,尿与血渗透浓度之比低于1.1,⑤尿钠含量增高,多在40~60mmol/L,因肾小管对钠重吸收减少,⑥尿尿素与血尿素之比降低,常低于10,因尿尿素排泄减少,而血尿素升高,⑦尿肌酐与血肌酐之比降低,常低于10,⑧肾衰指数常大于2,该指数为尿钠浓度与尿肌酐,血肌酐比值之比,由于尿钠排出多,尿肌酐排出少而血肌酐升高,故指数增高,⑨滤过钠排泄分数(FeNa),代表肾脏清除钠的能力,以肾小球滤过率百分比表示,即(尿钠,血钠之比/尿肌酐,血肌酐之比)×100,即:

FeNa(%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa·V ÷ UCr·V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100PNaUCr

UNa为尿钠,PNa为血钠,V为尿量,UCr为尿肌酐,PCr为血肌酐,GFR为肾小球滤过率,ATN患者常>1,肾前性少尿者则常<1。

上述⑤至⑨尿诊断指数,常作为肾前性少尿与ATN鉴别,但在实际应用中凡病人经利尿剂,高渗药物治疗后这些指数则不可靠,且有矛盾现象,故仅作为辅助诊断参考。

(三)肾小球滤过功能检查血肌酐(Scr)与血尿素氮(BUN)浓度及每日上升幅度,以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在,一般在无并发症内科病因ATN,每日Scr浓度上升40.2~88.4µmol/L(0.5~1.0mg/dl),少尿期多数在353.6~884µmol/L(4~10mg/dl)或更高;BUN每日升高约3.6~10.7mmol/L(10~30mg/dl),多数在21.4~35.7mmol/L(60~100mg/dl);若病情重,少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8µmol/L(2mg/dl)以上,BUN每日可上升7mmol/L以上;在挤压伤或肌肉损伤时,Scr上升可与BUN上升不平行。

(四)血气分析主要了解有无酸中毒及其程度和性质,以及低氧血症,血pH,碱储和碳酸氢根常低于正常,提示代谢性酸中毒,动脉血氧分压甚为重要,低于8.0kPa(60mmHg),特别吸氧不能纠正,应检查肺部,排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征(ARDS),对重危病例,动态检查血气分析十分重要。

(五)血电解质检查少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定,包括血钾,钠,钙,镁,氯化物及磷浓度等,少尿期特别警惕高钾血症,低钙血症,高磷血症和高镁血症;多尿期应注意高钾或低钾血症,低钠与低氯血症以及低钾,低氯性碱中毒等。

(六)肝功能检查除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍,包括转氨酸,血胆红素,血白球蛋白等,除了解肝功能受损程度外,尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。

(七)出血倾向检查①动态血小板计数有无减少及其程度,对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查,血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低;②凝血酶原时间正常或延长;③凝血活酶生成或无不良;④血纤维蛋白原减少或升高;⑤血纤维蛋白裂解产物(FDP)有无增加,ATN少尿期若有出血倾向发生,应怀疑DIC发生,这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍,表现为体内消耗性低凝血症,后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解,表现为低纤维蛋白原血症,血FDP浓度明显升高。

鉴别诊断

鉴别诊断

在鉴别诊断方面应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。确定为肾实质性时,尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起因不同病因、不同病理改变,在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗而肾小管坏死引起者则否。

(一)与肾前性少尿鉴别:患者有容量不足或心血管衰竭病史,单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重补充血容量后尿量增多,血Cr恢复正常。尿常规改变也不明显,尿比重在1.020以上,尿渗透浓度大于550mOsm/kg,尿钠浓度在15mmol/L以下,尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者,则亦反映出肾实质衰竭的改变。

(二)与肾后性尿路梗阻鉴别:有泌尿系结石盆腔脏器肿瘤或手术史,突然完全性无尿或间歇性无尿(一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿),有肾绞痛与肾区叩击痛,尿常规无明显改变,B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。

(三)与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别:重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变对诊断有困难,拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。

(四)与急性肾间质病变相鉴别:主要依据引起急性间质性肾炎的病因,如药物过敏或感染史,明显肾区疼痛药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。急性肾小管坏死与ATN鉴别有时困难,亦应先做肾活组织检查,多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义,有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。

 

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