溶血

溶血

红细胞破裂,使血红蛋白从细胞内逸出的现象。在体外,低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻(-20℃~-25℃)或突然化冻、过酸或过碱,以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。体内溶血,主要由于红细胞的内在缺陷(如镰刀型细胞贫血病),或由于血浆中存在的某些因素(如溶血性细菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗体反应、各种机械性损伤、某些药物等)的作用,使红细胞被过度破坏。

病因

一.血管外溶血:异常红细胞能被脾脏内的巨噬细胞识别并将其破坏。  

1.红细胞表面化学性质改变如自身免疫性溶血的红细胞表面有抗体IgG,巨噬细胞能够识别并将这种细胞吞噬。  

2.球形红细胞因其面积与体积的比例显著缩小,导致变形性能减低,当其通过脾窦微循环时,就不易或不能通过直径比它小很多的脾窦微循环,而被阻留在脾脏内,被巨噬细胞吞噬破坏。  

3.UHb病、G6PD缺乏症,在氧化剂作用下,红细胞内的血红蛋白发生沉淀,形成变性珠蛋白小体,使红细胞变得僵硬,变形能力很差,结果被阻留在脾脏而被巨噬细胞破坏。同样,肝脏也可清除改变显著的异常红细胞。大量血管外溶血时,肝脏不能及时将胆红素与葡萄糖醛酸结合,使血液中的间接胆红素含量升高,出现黄疸。  

二、血管内溶血:某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等,或输血反应,或某些疾病等原因,使红细胞某结构发生改变,致使其在血管内发生溶血反应。

预防

预防主要在于加强责任心,严格查对制度,加强采血、保存等管理,若发现血液有溶血及颜色改变应废弃不用。此外,随着移植医学的发展,临床有可能遇到AB0血型不配的移植病人如何输血的问题,为预防该类病人的溶血反应,应掌握输入红细胞应与供受双方血浆相容,输入血浆应与供受双方的红细胞相容两大原则。如受者为A型,供者为O型时,输入红细胞应选择AB型。

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检查

⒈ 外周血液常规:红细胞计数、血红蛋白含量减低,血涂片中可见破碎红细胞、异形红细胞等。出现典型的异形红细胞或自身凝集现象时,可提供溶血原因的线索。

⒉ 血浆游离血红蛋白测定意义:正常血浆只有微量游离血红蛋白,>40mg/L是溶血尤其是血管内溶血的重要指标,如阵发性睡眠血红蛋白尿、血型不合输血反应等。血管外溶血,如遗传性球形细胞增多症,一般不增高。

⒊ 血清结合珠蛋白测定(Hp)意义

A、血清结合珠蛋白降低见于:

⑴各种溶血性贫血,包括血管内或血管外溶血。

⑵肝细胞损害、传染性单核细胞增多症、先天性无结合珠蛋白血症等。

B、血清结合珠蛋白增高见于感染、组织损伤、肝外阻塞性黄疸、恶性肿瘤等。

⒋ 血浆高铁血红素白蛋白试验意义, 本试验有助于鉴别血管内或血管外溶血,阳性表示严重血管内溶血,如阵发性睡眠性血红蛋白尿时,出现一条高铁血红素白蛋白区带,而球形细胞增多症系血管外溶血则无此区带。

⒌ 尿液检查

⑴尿胆原排出增多。

⑵隐血试验阳性,这是因为当血浆游离血红蛋白显著增高,超过结合珠蛋白的量和肾小管再吸收功能时,出现的血红蛋白尿。

⑶尿含铁血黄素试验呈阳性反应,是反映慢性溶血,尤其是血管内溶血。

鉴别诊断

(1)缺铁性贫血等营养性贫血有效治疗的初期,要随诊观察,加以鉴别。  

(2)骨髓无效造血:网织红细胞不高,红细胞寿命不短。  

(3)组织或体腔内出血:胆红素(间接)也可升高,出血停止后自然恢复。  

(4)胆红素高,无贫血在Gilbert综合征或其他胆红素代谢异常可见,网织红细胞不高,红细胞寿命测定正常。  

 

食疗

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