气体弥散障碍

肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。

弥散(diffusion)是指肺泡与毛细血管中的氧和二氧化碳，通过肺泡-毛细血管膜进行气体交换的过程。弥散功能是以肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为0.1333kPa(1mmHg)时；每分钟可能通过的气量为指标，以弥散量(diffusion capacity)表示，二氧化碳的弥散能力很强，比氧大21倍，临床上不存在二氧化碳弥散障碍，故弥散障碍主要是指氧气。测定方法是以一氧化碳作为测定气体。优点是：(1)除大量吸烟者外，一般人进入毛细血管混合静脉血的CO几乎为零，不需计算。(2)CO与血红蛋白亲和力为氧的210倍，吸入少量CO通过毛细血管膜到血浆后，迅速进入红细胞与血红蛋白结合，血浆中CO分压等于零，可以不计。　　

DLco正常值：206.2ml/kPa/m 　　

肺氧弥散量(Dlo2)=1.23×DLco。　　

弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。

病因

(一)肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约为80m²，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35～40m²，运动时增加。由于储备量大，因此只有当肺泡膜面积极度减少时，才会引起换气功能障碍，肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不胀、肺叶切除等时。　　

(二)肺泡膜厚度增加：肺泡膜的薄部为气体交换的部位，它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1μm。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5μm。故正常气体交换是很快的。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。　　

(三)血液与肺泡接触时间过短：正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75sec，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需 0.25sec血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。目前认为肺泡膜病变时发生呼吸衰竭，主要还是因为存在着肺泡通气血流比例失调的缘故。

预防

用抗生素大多无效，目前还缺乏特效的治疗方法，常表现为进行性发展，最终出现呼吸衰竭和心力衰竭。通过对诊治病人的总结和分析，认为本病的主要病机是肺肾两虚，瘀、痰、热等病邪交结，采用补益肺肾、活血通络、软坚散结、化痰清热等方法治疗，可以减慢疾病进程，缓解临床症状，如减轻气促、改善肺功能和提高血氧分压等，使患者能进行一定的体力活动，减轻患者的精神压力，从而提高生活质量。增强患者的免疫力，减少感冒次数，可以防止因感染而致病情恶化。必要时与激素合用可以减轻激素的副作用，增强疗效。间质性肺炎必须先明确诊断，然后在有经验医师的指导下长期治疗，切不可掉以轻心。患者心理活动也对治疗举足轻重，乐观开朗者比抑郁不平者寿命较长。切忌悲观着急。

检查

CO与血红蛋白亲和力为氧的210倍，吸入少量CO通过毛细血管膜到血浆后，迅速进入红细胞与血红蛋白结合，血浆中CO分压等于零，可以不计。　　

DLco正常值：206.2ml/kPa/m 　　

肺氧弥散量(Dlo2)=1.23×DLco。　　

鉴别诊断

气体弥散功能下降：弥散功能是换气功能中的一项测定指标。用于评价肺泡毛细血管膜进行气体交换的效率。通过肺活量的临床检查，可以作出诊断。

男性为(28.84±4.84)ml/(mmHg.min)，女性为(22.13±3.09)ml/(mmHg.min)。低于这个值就出现气体弥散功能下降。　　

肺过度充气：即通常所说的肺气肿。肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。　　

过度换气综合症：是一种身、心疾病。由于患者疲倦过度、精神紧张，刺激了植物神经兴奋，引起呼吸频率加快。这使得吸入的氧气、呼出的二氧化碳都增加，但血液携氧已饱和，所以过多的氧气并不能交换入血，相当于CO²排出过多。而CO²是血液中H₂CO³的原材料，所以血液H₂CO³减少，打乱了血液酸碱平衡，引发呼吸性碱中毒。如得不到改善，可能引起器官衰竭。　　