迷走神经张力增高

交感神经和迷走神经张力是经常变化的，以便更好调节心血管生理功能。一般情况下，迷走神经张力增高，并不是一个病态问题。迷走神经为第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对，含有感觉、运动和副交感神经纤维。迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此，迷走神经损伤可引起起循环、消化和呼吸系统功能失调。

病因

迷走神经是我们体内的一种植物神经，是人体自主神经，不受个人调节，比如劳累、睡眠不好等都可以出现迷走神经功能亢进症状，迷走神经属于副交感神经,张力增高出现心率减慢。

引起窦房传导阻滞的因素有以下几种：

(1)心脏本身疾病：急性心肌炎、心肌梗塞、心肌病、病态窦房结综合征等。

(2)迷走神经张力增高和颈动脉窦过敏：迷走神经张力增高引起的窦房传导阻滞多为暂时或偶发的窦房传导阻滞。

(3)某些药物的影响：洋地黄中毒、奎尼丁中毒、高血钾等。

预防

预后：窦房阻滞如为偶发者，多系功能性迷走神经张力增高等所致，频发或发作时间持久者多为器质性所致。心室率大于50 次/min、持续时间短、无晕厥、无阿-斯综合征发作者，一般预后好。如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞，如无逸搏心律，则可发生阿-斯综合征，预后差。

预防：

1.积极治疗原发病及时控制、消除原发病因是预防本病发生的关键。

2.合理使用洋地黄制剂、奎尼丁等抗心律失常药物。

3.起居有常、饮食适当、保持心情舒畅，适当体育锻炼，以使筋脉气血流通。

检查

迷走神经异常兴奋有关：恶心可引起迷走神经兴奋，迷走神经兴奋可延缓房室结的传导，正常时心电图显示为1度房室传导阻滞，当迷走神经兴奋时，可以引起3度房室传导阻滞，而这就是出现四肢冰冷,心跳缓慢,然后就伴随短时间的意识丧失的具体原因

由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦房传导阻滞分为两型：莫氏I型即文氏阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别;莫氏II型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。

鉴别诊断

血管迷走性晕厥：晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。随着医学技术的发展，人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因，据不完全统计，约有80%晕厥属于此类。

迷走神经兴奋：迷走神经为第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对，含有感觉、运动和副交感神经纤维。迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此，迷走神经损伤可收起循环、消化和呼吸系统功能失调。表现症状，表现为头痛,头晕,眼裂增大,视物模糊,瞳孔散大,心跳加速甚至心律不齐，肢体发凉怕冷，发汗障碍等交感神经兴奋或头昏眼花，眼睑下垂，流泪，鼻塞，心动过缓等交感神经抑制(即迷走神经兴奋)症状。

神经根激惹症状：腰椎间盘突出可发生充血、水肿、变性，表现出神经根激惹征象。腰椎间盘突出症是西医的诊断，中医没有此病名。而是把该症统归于“腰痛”、“腰腿痛”这一范畴内。本病是临床上较为常见的腰部疾患之一，是骨伤科的常见病、多发病。主要是因为腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板)，尤其是髓核，有不同程度的退行性改变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内，导致相邻的组织，如脊神经根、脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛，一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。

迷走神经异常兴奋有关：恶心可引起迷走神经兴奋，迷走神经兴奋可延缓房室结的传导，正常时心电图显示为1度房室传导阻滞，当迷走神经兴奋时，可以引起3度房室传导阻滞，而这就是出现四肢冰冷,心跳缓慢,然后就伴随短时间的意识丧失的具体原因　　由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦房传导阻滞分为两型：莫氏I型即文氏阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别;莫氏II型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。