迷走神经兴奋

迷走神经兴奋

迷走神经为第10对脑神经,是脑神经中最长,分布最广的一对,含有感觉、运动和副交感神经纤维。迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官,如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此,迷走神经兴奋可引面色苍白、出冷汗、呕吐、脉缓(<60/min),甚至心律失常、昏厥、抽搐、血压低于10.7kPa(80mmHg)、心脏停搏。

病因

胰岛的神经调节:

胰岛受迷走神经与交感神经支配。刺激迷起神经,可通过乙酰胆碱作用于M受体,直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时,则通过去甲肾上腺素作用于α2受体,抑制胰岛素的分泌。 发怒时交感神经兴奋,心悸气促,全身颤抖,发怒后,迷走神经反射性兴奋,全身无力,饥饿感,这是胰岛分泌胰岛素过多所致。

各类刺激由迷走神经反射,引发内脏血管突然扩张和心跳加速,进而造成血压降低、脑部缺氧甚至短暂昏迷等。

迷走神经性疾病通常是由于闷热引起,当疲劳过度时也会发作。同时,压力、极度兴奋和焦虑也是昏厥发作的诱因。该疾病发病迅速,但多数人都能完全治愈。

迷走神经损伤可表现为头痛,头晕,眼裂增大,视物模糊,瞳孔散大,心跳加速甚至心律不齐,肢体发凉怕冷,发汗障碍等交感神经兴奋,或头昏眼花,眼睑下垂,流泪,鼻塞,心动过缓等交感神经抑制(即迷走神经兴奋)症状。

 

预防

迷走神经损伤可收起循环、消化和呼吸系统功能失调。

如发作较频繁者,可试用小量抗焦虑药如安定;抗胆碱能药物如丙胺太林(普鲁本辛)等。可抑制迷走神经,延缓食物吸收和减少胰岛素分泌。

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检查

表现为头痛,头晕,眼裂增大,视物模糊,瞳孔散大,心跳加速甚至心律不齐,肢体发凉怕冷,发汗障碍等交感神经兴奋或头昏眼花,眼睑下垂,流泪,鼻塞,心动过缓等。可以根据以上临床表现诊断。

迷走神经(n.vagus) 为混合神经,含有四种纤维成分。特殊内脏运动纤维起于延髓的疑核,支配咽、喉的横纹肌。一般内脏运动纤维起于延髓的迷走神经背核,此核发出的副交感节前神经纤维,在脏器内或其附近的副交感神经节内换神经元后,发出副交感节后神经纤维分布到胸、腹腔的脏器,控制平滑肌、心肌和腺体的活动。一般内脏感觉纤维的胞体位于颈静脉孔下方的下神经节内,其中枢突止于孤束核,周围突也分布于胸、腹腔的脏器。一般躯体感觉纤维数量最少,胞体位于颈静脉孔内的上神经节内,中枢突止于三叉神经脊束核,周围突分布于硬脑膜以及耳廓和外耳道的皮肤。

迷走神经是脑神经中行程最长,分布范围最广的神经,于舌咽神经根丝的下方自延髓橄榄的后方出入脑,经颈静脉孔出颅腔。之后下行于颈内、颈总动脉与颈内静脉之间的后方,经胸廓上口入胸腔。在胸部,左、右迷走神经的走行和位置各异。左迷走神经在左颈总动脉与左锁骨下动脉之间下降至主动脉弓的前面,经左肺根的后方,分出数小支分别加入左肺丛,然后在食管前面分散成若干细支参与构成食管前丛,并向下延续成迷走神经前干。右迷走神经经右锁骨下动脉的前面,沿气管右侧下降,继在右肺根后方分出数支,参加右肺丛,然后分出分支在食管后面构成食管后丛,在食管下端合成迷走神经后干。迷走神经前、后干向下与食管一起穿膈的食管裂孔进入腹腔,至贲门附近,前、后干分为终支。迷走神经的分支如下。

鉴别诊断

功能性低血糖临床表现:

特发性功能性低血糖症主要见于情绪不稳定的人,中年女性多见。精神刺激、焦虑、恐惧常诱发。

特发性功能性低血糖原因未明。一般认为是由于植物神经功能紊乱或失平衡,神经体液对胰岛素分泌和(或)糖代谢调节欠稳定,或因迷走神经紧张性增高而致胃排空加速及胰岛素分泌过多所致。

迷走神经过度兴奋时,可使餐后血糖升高,从而反应性的引起胰岛素分泌过多,而出现低血糖症状。

如能除外功能性低血糖,则多是植物神经功能紊乱症状。

表现为头痛,头晕,眼裂增大,视物模糊,瞳孔散大,心跳加速甚至心律不齐,肢体发凉怕冷,发汗障碍等交感神经兴奋或头昏眼花,眼睑下垂,流泪,鼻塞,心动过缓等。可以根据以上临床表现诊断。

食疗

1、饮食应该力求均衡,最少包含50—60%的碳水化合物;2、高纤饮食有助于稳定血糖浓度。

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