劳动耐力下降

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慢性肺原性心脏病:是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,从而导致肺动脉高压和右心室肥大,最后发生右心衰竭的心脏病,简称肺心病。其临床特点以咳嗽、咳痰,活动后 心悸,呼吸困难,下肢浮肿,X线显示肺气肿、肺动脉分支扩张,超声心动图显示右心房或右心室增大等。本病病程发展缓慢,首先患者多有长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难,其次逐步出现心悸、气急加重和紫绀,尤其在发生急性呼吸道感染时,通气障碍进一步加剧,从而引起缺氧和二氧化碳潴留并导致呼吸衰竭和心力衰竭。

本病在我国较为常见,根据国内近年的统计,肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上,随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。

病因

1.慢性肺原性心脏病的病因:

按原发病的不同部位,可分为三类:

1)、支气管、肺疾病

以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

2)、胸廓运动障碍性疾病

较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄,使阻力增加,肺动脉高压,发展成肺心病。

3)、肺血管疾病

甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis),广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成肺心病。

2.慢性肺原性心脏病的发病机制:

肺的功能和结构的改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期;右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。

预防

1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。

2.讲究卫生、戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因,应积极予以治疗。

3.对已发生慢性肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理。缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键,可采用:

①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼。

②镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理。

③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等。

④中医中药治疗:扶正固本、活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环功能。

相关疾病

  • 名称
  • 典型症状
  • 就诊科室
  • 呼吸衰竭
  • 呼吸困难 呼吸衰竭 气急
  • 内科 呼吸内科
  • 扩张型心肌病
  • 乏力 高血压 呼吸困难
  • 内科 心内科

检查

1.动脉血气分析

肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2>6.66kPa(50mmHg),多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。

2.血液检查

缺氧的肺心病病人,红细胞及血红蛋白可升高,血细胞比容高达50%以上。合并感染时,白细胞总数增高,中性粒细胞增加,出现核左移现象。血清学检查可有肾功能或肝功能改变,也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。

3.其他

肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。

4.X线检查

除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征:① 右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm,其横径与气管横径之比值≥1.07。②肺动脉段突出或其高度≥3mm。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细,两者形成鲜明对比。④圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm。⑤右心室肥大征。以上5项标准,具有1项即可诊断肺心病。

5.心电图检查

为右心房、室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位(V5:R/S≤1),Rv1+Sv5≥1.05mV,aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断肺心病的参考条件。在V1,V2甚至延至V3,出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。

鉴别诊断

1.与冠心病鉴别:冠心病与肺心病均多见于中年以上者,均可出现心脏扩大,心律失常及心力衰竭,两者心脏杂音不明显,肺心病心电图有类似心肌梗死图形,造成诊断的困难。鉴别要点:

①肺心病患者多有慢性支气管炎、肺气肿的病史和体征,而无典型心绞痛或心肌梗死表现。

②肺心病心电图ST-T波改变多不明显,类似心肌梗死图形多发生于肺心病急性发作期,随病情好转这些图形可消失,肺心病也可出现多种心律失常,多在诱因解除后较为正常,即短暂而易变性是其特点。冠心病常有心房颤动及各种传导阻滞,与肺心病相比较恒定而持久。

肺心病伴发冠心病诊断较难,且常漏诊,国外报道肺心病伴冠心病误诊率达8%~38%,漏诊12%~26%。因两者合并存在时症状互相掩盖,故不能套用肺心病或冠心病的诊断标准,应结合临床综合诊断,以下几点支持肺心病伴冠心病的诊断:

(1)因长期缺氧及肺气肿存在:典型心绞痛症状少,如有心前区不适、胸闷加重,服用硝酸甘油3~5min缓解者。

(2)主动脉瓣第二音大于肺动脉瓣第二音:心尖2/6级以上易变性收缩期杂音,提示乳头肌功能不良。

(3)X线示左右室均增大:主动脉弓迂曲、延长、钙化、心脏增大,外形呈主动脉型、主动脉-二尖瓣型及左室大为主的普大型。

(4)心电图改变:心肌梗死图形能排除酷似心肌梗死者,完全性左束支传导阻滞,左前半阻滞和(或)双束支传导阻滞者,左心室肥厚或劳损而能除外高血压者,二至三度房室传导阻滞者,电轴重度左偏(高血压者。

(5)超声心动图示左室后壁运动幅度下降:左室舒缩末期内径差。

2.与风心病鉴别:风心病二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压,右心受累,心力衰竭时心肌收缩无力不易听到典型杂音,易与肺心病混淆。肺心病三尖瓣相对关闭不全,心脏顺钟向转位,在原二尖瓣区可闻2/6~3/6级吹风性杂音,肺动脉瓣关闭不全在肺动脉瓣区有吹风样舒张期杂音,右室肥大及肺动脉高压易误为风心病。鉴别要点:

(1)肺心病多在中年以上发病,而风心病青少年多见。

(2)肺心病有多年呼吸道疾病史,呼吸功能降低,常在呼吸衰竭基础上出现心力衰竭,风心病常有风湿病史,风湿活动及劳累常是心力衰竭诱因。

(3)心力衰竭后肺心病杂音增强,而风心病可减弱。

(4)肺心病常表现右心衰竭,风心病常表现左心衰竭。

(5)X线改变:肺心病以右室大为主,风心病以左房大为主呈二尖瓣型心改变。

(6)血气分析:肺心病常有PaO2下降或PaCO2升高,风心病可正常。  

(7)心电图:肺心病有肺性P波及右室肥大,而风心病有二尖瓣P波。

3.与缩窄性心包炎鉴别:缩窄性心包炎起病隐匿,临床表现有心悸、气短、发绀、颈静脉怒张、肝大、腹水、心电图低电压与肺心病相似,但无慢性支气管炎史,脉压变小,X线心腰变直,心搏弱或消失,可见心包钙化,而无肺气肿及肺动脉高压,可与肺心病鉴别。

4.与原发性心肌病鉴别:原发性心肌病心脏扩大、心音弱、房室瓣相对关闭不全所致的杂音及右心衰竭引起的肝大、腹水、下肢水肿与肺心病相似。肺心病有慢性呼吸道感染史及肺气肿体征,X线有肺动脉高压改变,心电图有电轴右偏及顺钟向转位,而心肌病以心肌广泛损害为特征,超声心动图表现“大心室、小开口”,血气改变不明显,可能有轻度低氧血症。

 

食疗

1、宜食用易消化、富含营养的食品; 2、宜食用流质,半流质食物。

益吃理由: 含有维生素C、胡萝卜素,可增加肺的通气量。

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1、忌高盐饮食; 2、忌辛辣刺激之品。

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