酒精性心肌

长期大量饮酒，可导致心肌病变，呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy，ACM)。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。戒酒后病情可自行缓解或痊愈。本病多发于成年男性。我国近年来的发病率有增加趋势。

病因

酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：

①损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换。

②影响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少。

③影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因;

④酒精代谢时引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶)、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。

⑤长期饮酒可变更调节蛋白(原宁蛋白和原肌凝蛋白)的结构，影响心肌舒缩功能。

⑥长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。

预防

本病预后优于扩张型心肌病。决定预后的关键是早期诊断和戒酒。早期酒精性心肌病戒酒后可使病情逆转，扩大的心脏可望恢复正常，晚期心力衰竭患者预后较差，死亡原因多为难治性充血性心力衰竭和严重心律失常。无论病情严重到何种程度，多数病例戒酒后可望获得病情的缓解。药物治疗本身则仅为一种权宜之计，不彻底戒酒，本病的治疗将归于失败。

检查

心肌心内膜活检很难发现与酒精性心肌病有关的特异性改变，但其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高，对诊断有一定的帮助。

1、X线检查：心影普遍增大，心胸比率0.55，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。

2、心电图：可有多种心电图异常，最常见为左室肥厚伴ST-T异常。亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。

3、超声心动图：主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。

4、心导管检查和心血管造影：酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。

5、放射性核素检查：用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。

6、实验室检查：血常规、尿常规、粪常规。肝功能。酶学检测。

鉴别诊断

与扩张型心肌病、脚气病性心脏病以及酒精性肝病等鉴别。

1.扩张性心肌病：酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。

2.脚气病性心脏病：酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与脚气病性心脏病相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。

3.酒精性肝硬化：酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。