角膜瘘

有时角膜穿孔后愈合不完全而形成角膜瘘。在破溃处白斑之中央，出现一小而深黑色的隆起，同时前房消失，眼球变软。这时眼球立即发生代偿作用，增加房水产量以便维持眼球的正常硬度。如果这一隆起被新生的薄膜所封闭，则增加的房水产量必将使眼内压逐渐升高而引起继发性青光眼。如果眼压继续增高，可引起急性青光眼发作症状，而使这一层薄膜突破，症状随即消失，眼球复又变软。但是，不久后瘘孔再被新生薄膜所封闭，眼压复又增高。如此反复重演，终则由于猛烈细菌的感染，而发生眼内炎、全眼球脓炎或眼内出血，最后眼球萎缩。也有因为眼球长期变软、角膜变平、晶状体混浊，甚至发生视网膜脱离而告结束。

角膜瘘并非一瘘管，乃是一疏松组织嵌在角膜破孔内，房水从裂缝渗出。角膜瘘最容易发生在瞳孔边缘嵌顿在角膜穿孔区域内的患者。房水经常沿瞳孔缘外渗，上皮细胞不易进行修复。由此可知，角膜瘘的主要病征为角膜表面有深黑色之隆起、前房消失和眼球变软等现象。此外，还可用荧光染色证明。

病因

1.外因: 外因所致的角膜感染大多要具备两个条件：　　

a.角膜上皮细胞的损伤、脱落。　　

b.同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下，才容易发生感染性角膜溃疡。　　

2.内因: 指来自全身的内因性疾患。　　

角膜没有血管，所以急性传染病不易侵及角膜。可是角膜组织却参予全身的免疫反应，尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低，但是正因为它没有血管，新陈代谢较为迟缓，才使这种免疫反应变化持续经久，角膜在较长时间内处于一种敏感状态，以致容易发生变态反应性疾患，如泡性角膜炎等。　　

3.由邻近组织蔓延所致，由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性，蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜，如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎。

预防

眼角膜外伤及药物的滥用是真菌性角膜炎发病的主要相关因素;避免眼角膜外伤，禁止滥用抗生素及皮质类固醇等激素类药物，对于长期局部需要应用激素的患者应做好监测，是预防本病的关键。平时在生活中也要注意保护好眼睛，避免过度视力疲劳。用眼应以不觉疲倦为度，并注意正确的用眼姿势，距离、光源是否充足等。

检查

1.病史：角膜常伴有植物性、泥土等外伤史，眼部及全身长期应用糖皮质激素及广谱抗生素史。　　

2.典型的临床表现：主要是眼部的典型体征。　　

3.根据实验室检查及组织病理学检查结果可助于诊断。

鉴别诊断

重症的FK，特别是镰刀菌性角膜炎，由于发病急骤，常合并有前房积脓及角膜穿孔，经常被误诊为铜绿假单胞菌性角膜溃疡，主要鉴别是前者具有典型的菌丝苔被病灶，后者溃疡呈淡绿色，表面湿润而有光泽(由黏性坏死组织及分泌物构成)，边缘光滑，与正常角膜之间有浸润水肿区。此外，本病与单纯疱疹病毒引起的坏死性角膜炎(necrotic keratitis)和棘阿米巴性角膜炎晚期盘状基质脓肿的临床表现非常酷似，可以通过病史及实验室诊断加以鉴别。　　

通常还需要和细菌性角膜炎、病毒性角膜炎鉴别。　　