脊髓前角病变

脊髓前角病变

脊髓前角病变是脊髓灰质炎的表现。

脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形,直径为24~30nm,呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸,核酸含量为20%~30%。病毒核壳由32个壳粒组成,每个微粒含四种结构蛋白,即VP1~VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力,与病毒的致病性和毒性有关。

病因

脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形,直径为24~30nm,呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸,核酸含量为20%~30%。病毒核壳由32个壳粒组成,每个微粒含四种结构蛋白,即VP1~VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力,与病毒的致病性和毒性有关。

1.抵抗力 脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感,能耐受一般浓度的化学消毒剂,如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3~0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活,但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活,但在冰冻环境下可保存数年,在4℃冰箱中可保存数周,在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力,故广泛用于保存减毒活疫苗。

2.抗原性质 利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原,一种为D(dense)抗原,存在于成熟病毒体中,含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原,存在于病毒前壳体内,含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒,无传染性。病毒在中和抗体的作用下,D抗原性可转变为C抗原性,失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸,而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

3.宿主范围和毒力 人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主,猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内,在胞质内复制,同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株,在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪,而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒,特别是Ⅲ型病毒,在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。

预防

脊髓灰质炎疫苗的免疫效果良好。

自动免疫:最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗(Salk疫苗),肌注后保护易感者的效果肯定,且因不含活疫苗,故对免疫缺陷者也十分安全。某些国家单用灭活疫苗也达到控制和几乎消灭脊髓灰质炎的显著效果。但灭活疫苗引起的免疫力维持时间短,需反复注射,且不引起局部免疫力,制备价格又昂贵是其不足之处。但近年改进制剂,在第2个月、第4个月,第12~18个月接种3次,可使99%接种者产生3个型抗体,至少维持5年。

减毒活疫苗(Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV)目前应用较多,这种活疫苗病毒经组织培养多次传代,对人类神经系统已无或极少毒性,口服后可在易感者肠道组织中繁殖,使体内同型中和抗体迅速增长,同时因可产生分泌型IgA,肠道及咽部免疫力也增强,可消灭入侵的野毒株,切断其在人群中的传播,且活疫苗病毒可排出体外,感染接触者使其间接获得免疫,故其免疫效果更好。现已制成三个型的糖丸疫苗,可在2~10℃保存5个月,20℃保存10天,30℃则仅保存2天,故仍应注意冷藏(4~8℃)。

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检查

(一)、表现为下运动神经元瘫痪,因前角细胞分布广泛,故完全瘫痪者较少见。

(二)、肌萎缩明显。

(三)、可有肌束震颤。

(四)、肌张力减低。

(五)、腱反射迟钝或消失。

(六)、无感觉障碍。见于脊髓灰质炎、进行性脊髓性肌萎缩等。

鉴别诊断

脊髓前角病变的鉴别诊断:

1.顿挫型 应与流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鉴别。可根据流行病学资料结合实验室检查,特别是从咽部分离病毒的结果来进行鉴别。

2.无瘫痪型 应与其他病毒(柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒、流行性乙型脑炎病毒)感染所致的脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎以及脑膜炎型钩端螺旋体病等相鉴别。与其他病毒性脑膜炎的鉴别有赖于病毒分离和血清学检查。与其他病原所引起脑膜炎的鉴别可参考各自的临床特征、脑脊液检查、特效治疗的效果和病原学检查加以鉴别。

食疗

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