冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。

病因

引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,加上冠状动脉局部高敏性,可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时,也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处血小板数量增多,因内皮脱落,血小板便粘附聚集,释放TXA2和五羟色胺,加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位,管壁平滑肌均萎缩,斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。

预防

1.舌下口含硝酸甘油0.6-1.2mg,硝苯地平(嚼碎)10mg,不缓解者可重复给药(注意血压)。

2.静脉滴入硝酸甘油10-30μg/分,高血压者血压下降不超过30%,血压正常者不超过10%。并口服消心痛10-20mg,每4-6小时一次。

3.口服硝苯地平10-20mg,每4或6小时一次;或口服地尔硫草(硫氮唑酮)30-60mg,每4或6小时一次,但应该注意禁用于有心力衰竭或缓慢性心律失常、房室传导障碍者。鉴于在个别情况下,患者仅对某一种钙拮抗剂有良好反应,有时需要两种或三种拮抗剂同时应用,但需注意剂量搭配和血压,仅在少数情况下同时使用维拉帕米口服;或静脉注射2.5-5.0mg。通常口服药物宜首先选用对血管作用强的硝苯地平(心痛定)或尼卡地平等。

4.上述治疗不理想或不能完全控制发作者,可试用静脉滴入硫酸镁(10%MgSO4),口服维生素E300mg,每日两次。

5.冠状动脉造影等心导管检查或激发试验时发生的痉挛,除舌下口含硝苯地平外,可直接向冠状动脉内注射硝酸甘油0.2-0.4mg 。导管刺激引起或药物治疗无效者,应撤除心导等。

6.避免使用血管收缩药物及β阻滞剂。

7.若发生严重低血压,应同时使用多巴胺以维持血压。若发生心跳骤停,应立即开始心肺脑复苏治疗。

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检查

CAS的主要临床表现为变异型心绞痛,即静息状态下心绞痛发作伴心电图短暂性ST段抬高。近年研究发现,表现为典型的变异型心绞痛病人并不多见,即使在安静状态下发作的典型心绞痛病人,动态心电图上亦多未能记录到ST段抬高;然而,静息状态下发作胸闷或胸痛的病人,CAS激发试验多能诱发类似平时的症状发作,冠状动脉造影可见明显的CAS,说明CAS是静息时发作的心绞痛原因。标准导联心电图无ST段抬高,说明CAS的临床表现多为非典型的变异型心绞痛。CAS是否伴ST段抬高可能主要取决于冠状动脉痉挛程度,非完全闭塞性痉挛往往表现为ST段压低或T波改变,只有严重痉挛使血管接近完全闭塞时才表现为ST段抬高。此外,长期反复痉挛所建立的侧枝循环、闭塞性痉挛时间过短等亦可能是ST 段不抬高的原因。据此,我们将CAS分为典型和非典型两种类型。

鉴别诊断

急性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛,心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前,已有发热和血白细胞计数增高,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重,体检可发现心包摩擦音,病情一般不如心肌梗塞严重,心电图除aVR外,各导联均有ST段弓背向下的抬高,无异常Q波出现。

急性肺动脉栓塞

肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克,但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏,Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,aVR导联出现高R波,胸导联过渡区向左移,左胸导联T波倒置等,与心肌梗塞的变化不同,可资鉴别。

急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查,不难作出鉴别,心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

主动脉夹层分离

以剧烈胸痛起病,颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢血压及脉搏可有明显差别,少数有主动脉瓣关闭不全,可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT,超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体,可资鉴别。

CAS的主要临床表现为变异型心绞痛,即静息状态下心绞痛发作伴心电图短暂性ST段抬高。近年研究发现,表现为典型的变异型心绞痛病人并不多见,即使在安静状态下发作的典型心绞痛病人,动态心电图上亦多未能记录到ST段抬高;然而,静息状态下发作胸闷或胸痛的病人,CAS激发试验多能诱发类似平时的症状发作,冠状动脉造影可见明显的CAS,说明CAS是静息时发作的心绞痛原因。标准导联心电图无ST段抬高,说明CAS的临床表现多为非典型的变异型心绞痛。CAS是否伴ST段抬高可能主要取决于冠状动脉痉挛程度,非完全闭塞性痉挛往往表现为ST段压低或T波改变,只有严重痉挛使血管接近完全闭塞时才表现为ST段抬高。此外,长期反复痉挛所建立的侧枝循环、闭塞性痉挛时间过短等亦可能是ST 段不抬高的原因。据此,我们将CAS分为典型和非典型两种类型。

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1、忌吃高胆固醇、高脂肪食物;2、忌吃含盐量高的食物;3、忌吃刺激性食物。

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