肝细胞脂肪性变

肝细胞脂肪性变

营养不良性肝硬化临床表现出现肝细胞脂肪性变。营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)是由于长期营养缺乏引起的。导致营养不良的原因,除个别患者由于摄入不足外,多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收,如小肠旁路手术后、Birroth Ⅱ式术后等。患者可以补充各种维生素,维生素C、E及B维生素,有改善肝细胞代谢,防止脂肪性变和保护肝细胞的作用,亦可服用酵母片,酌情补充维生素K,B12和叶酸。

病因

营养不良性肝硬化(Malnu tration Cirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实,单纯的营养不良,特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏,都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。

营养不良导致肝硬化的机制可能是:

①缺乏含胱氨酸的蛋白质时,则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少,使肝细胞内酶的生成及其活性受到影响,肝细胞因而受各种因素的损害而发生变性坏死。

②胆碱是趋脂物质,在肝内能与中性脂肪合成磷脂,使肝内脂肪易于氧化而被利用。如果胆碱或合成胆碱所必需的氨基酸严重缺乏,脂肪将堆积于肝细胞内而成为脂肪肝。肝细胞的脂肪变性可降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力,也可因细胞体积增大互相挤压并压迫肝血窦,逐渐造成缺血、坏死、纤维组织增生直至肝硬化。

导致营养不良的原因,除个别患者由于摄入不足外,多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收,如小肠旁路手术后。

与其他类型肝硬化相同,营养不良性肝硬化形成前先有肝细胞损伤如脂肪变性,相伴行的是汇管区和肝小叶内炎性细胞浸润、肉芽肿形成,以后发展为肝纤维化,与酒精性肝损伤相似,小静脉周围肝纤维化是发展为肝硬化的一个标志。肝脏长期反复损害,最终导致肝硬化,整个病变过程及肝脏各期病变特点与酒精性肝损伤相近。

预防

1、积极补充营养,高蛋白、低脂肪,也可给予静脉营养,对肝硬化患者肝功能和组织学变化都有改善作用。

2、药物治疗,目前无特效药,不宜滥用药物,否则将加重肝脏负担,反而适得其反。

(一)补充各种维生素,维生素C、E及B维生素,有改善肝细胞代谢,防止脂肪性变和保护肝细胞的作用,亦可服用酵母片,酌情补充维生素KB12和叶酸。

(二)保护肝细胞的药物,如肝泰乐维丙肝肝宁益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等10%葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾,可溶性胰岛素。

(三)中药。祖国医学对慢性肝病的诊治有独特的见解,中西医结合治疗往往能收到较好的效果。我国传统医学家认为,肝硬化由湿热所致,肝气郁积影响脾胃致血不畅。脉络阻塞造成积聚或症癜,后期则出现水蛊,多属肝郁脾滞或水积鼓胀型。前者可用柴胡疏肝汤(散)复肝汤等,后者可用五苓散或五皮饮。(以上资料仅供参考,详细请询问医生。)

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检查

小肠旁路手术后12~18个月可出现性征方面改变,如性欲减低,男性乳房发育,女性闭经及第二性征改变。另有食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。体征有黄疸、肝脾肿大、腹水、蜘蛛痣。化验有血清胆酸升高、AST升高,ALT多正常,凝血酶原时间延长,低白蛋白血症,肝穿刺活检可见肝脏脂肪变性和肝炎表现。

小肠旁路手术后7年以上患者可出现肝硬化,肝硬化的形成过程隐匿,临床表现不突出,偶有死于肝硬化和肝功能衰竭者。

鉴别诊断

注意与其他类型肝硬化相鉴别。

小肠旁路手术后12~18个月可出现性征方面改变,如性欲减低,男性乳房发育,女性闭经及第二性征改变。另有食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。体征有黄疸、肝脾肿大、腹水、蜘蛛痣。化验有血清胆酸升高、AST升高,ALT多正常,凝血酶原时间延长,低白蛋白血症,肝穿刺活检可见肝脏脂肪变性和肝炎表现。

小肠旁路手术后7年以上患者可出现肝硬化,肝硬化的形成过程隐匿,临床表现不突出,偶有死于肝硬化和肝功能衰竭者。

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