肝功检查胆红素及转氨酶常增高

肝功检查胆红素及转氨酶常增高典型的Q热症状，Q热是由伯纳特立克次体(Rickettsia burneti，Coxiella burneti)引起的急性自然疫源性传染病。

病因

Q热立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖，然后入血形成立克次体血症，播及全身各组织、器官，造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀，可有血栓形成。肺部病变与病毒或支原体肺炎相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白、淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液，严重者类似大叶性肺炎。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道。肝脏有广泛的肉芽肿样浸润。心脏可发生心肌炎、心内膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物，甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔。其它脾、肾、睾丸亦可发生病变。

(一)传染源

家畜是主要传染源，如牛、羊、马、骡、犬等，次为野啮齿动物，飞禽(鸽、鹅、火鸡等)及爬虫类动物。有些地区家畜感染率为20～80%，受染动物外观健康，而分泌物、排泄物以及胎盘、羊水中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源，但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体，曾有住院病人引起院内感染的报道，故应予以重视。

(二)传播途径

动物间通过蜱传播;人通过下列途径受染：

1.呼吸道传播

是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成气溶胶进入呼吸道致病。

2.接触传播

与病畜、蜱粪接触，病原体可通过受损的皮肤、粘膜侵入人体。

3.消化道传播

饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类胃肠道非本病原体易感部位，而且污染的牛奶中常含有中和抗体，能使病原体的毒力减弱而不致病，故感染机会较少。

(三)人群易感性

普遍易感。特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高，受染后不一定发病，血清学调查证明隐性感染率可达0.5～3.5%。病后免疫力持久。

(四)流行特征

本病分布全世界。多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。

预防

(一)管理传染源：患者应隔离，痰及大小便应消毒处理。注意家畜、家禽的管理，使孕畜与健畜隔离，并对家畜分娩期的排泄物、胎盘及其污染环境进行严格消毒处理。

(二)切断传播途径：

1.屠宰场、肉类加工厂、皮毛制革厂等场所，与牲畜有密切接触的工作人员，必须按防护条例进行工作。

2.灭鼠灭蜱。

3.对疑有传染的牛羊奶必须煮沸10分钟方可饮用。

(三)自动免疫：对接触家畜机会较多的工作人员可予疫苗接种，以防感染。牲畜也可接种，以减少发病率。死疫苗局部反应大;弱毒活疫苗用于皮上划痕或糖丸口服，无不良反应，效果较好。

检查

(一)临床诊断

凡发热患者，如有与牛羊等家畜接触史，当地有本病存在时，应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。

(二)实验室检查

1.血象

血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。

2.血清学

(1)补体结合试验

急性Q热Ⅱ相抗体增高，Ⅰ相抗体呈低水平。若单份血清Ⅱ相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，Ⅰ相抗体相当或超过Ⅱ相抗体水平。

(2)微量凝集试验

Ⅰ相抗原经三氯醋酸处理转为Ⅱ相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率(第一周阳性率50%，第2周阳性率90%)，也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。

(3)免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM(抗Ⅱ相抗原)，可用于早期诊断。

3.病原分离

取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升;同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体;也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。

鉴别诊断

Q热的鉴别诊断

急性Q热应与流感、布鲁氏菌病、钩端螺旋体病、伤寒、病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。

Q热(头痛)Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大、血小板减少(<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体>1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。

Q热的诊断：