高血压性心脏病

高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚(LVH)，逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致;同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。

基本知识

医保疾病： 否

患病比例：0.01%

易感人群： 患有高血压的人

传染方式：无传染性

并发症：冠状动脉粥样硬化性心脏病  慢性肺源性心脏病  肥厚型心肌病  无症状型心肌缺血

治疗常识

就诊科室：老年病科 心血管内科 内科 心血管外科 外科 中医学 中医老年病科

治疗方式：药物治疗 支持性治疗

治疗周期：1-3个月

治愈率：10%

常用药品： 大株红景天胶囊 丹参片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——100000元）

温馨提示

早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。

病因

长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚、扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。

遗传因素（20%）

许多临床调查资料发现，高血压多基因遗传，同一家庭高血压患者出现比较集中，一方面是因为他们有共同的生活饮食方式，但主要是有遗传因素存在，家族中诱发高血压性心脏病发病的因素也叫其他高。

体重因素（10%）

体重与血压有高度的相关性，我国的人群研究结果无论从单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素，诱发高血压性心脏病。

营养因素（15%）

过多的食盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低，均可使血压升高，诱发高血压性心脏病。

其他因素（8%）

现已证明的吸烟、心理因素等都与高血压的患病及加重，最后诱发高血压性心脏病有很大关系。

预防

1.早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。

2.本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。长期系统的降压治疗能预防本病的发生、发展。

3.长期、正规的抗高血压治疗能使肥大的心脏的损害程度改善，甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压目的、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。

并发症

冠状动脉粥样硬化性心脏病 慢性肺源性心脏病 肥厚型心肌病 无症状型心肌缺血

 冠状动脉粥样硬化性心脏病，慢性肺源性心脏病，肥厚型心肌病，无症状型心肌缺血。

症状

劳累后心悸 劳动后气急 呼吸困难 脉搏加速 头晕 心脏主动脉瓣返流 心悸伴高血压

1.早期临床表现：早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。

2.进展期临床表现：高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下：

(1)由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为 ①劳力性呼吸困难;②平卧时出现气急，坐起后即好转;③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒;④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

(2)左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为 ①颈静脉明显充盈;②右上腹疼痛，并有肝肿大;③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿;④少尿。

检查

1.心电图：心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SV1>4.0mV(男)，RV5+SV1> 3.5mV(女)，R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。

2.胸部X线片：主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。

3.超声心动图

(1)M型超声心动图：①室间隔和左心室后壁厚度增加 室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。②左心室心肌重量增加 对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超声心动图学会推荐应用Devereux校正公式计算心肌重量和心肌重量指数。

左室重量=0.8×1.04〔(LVDd +IVST+ PWT)-LVDd)+0.6。

左室重量指数(g/m)=左室重量/体表面积。

左室重量指数正常值男性135g/m，女性125g/m。

(2)二维超声心动图：左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚，向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确，收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。

(3)多普勒超声心动图：早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间，减速时间，舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。

(4)组织多普勒二尖瓣瓣环速度：主要表现为舒张功能下降。表现为二尖瓣环舒张早期速度(E’)和舒张晚期速度(A’)，E’/A’<1。对于心肌松弛受损的患者，基础状态时E’减低，且不像正常人一样随前负荷增加而增高。因而，E’降低是舒张功能不全的最早期表现之一。欧洲心脏病学会指南认为E/E’≥15可诊断左室舒张功能减退。当E/E’为8～15时，需要另一个无创性左室舒张功能不全的诊断证据，如二尖瓣或肺静脉血流频谱、左室质量指数等。

诊断鉴别

诊断依据

1、有长期高血压病史。

2、在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心原性 哮喘，甚至发生急性 肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。

3、体格检查发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤粘膜重度紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、 水肿及出现胸、腹腔积液等。

4、心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1)增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，二尖瓣、 主动脉瓣、三尖瓣返流，射血分数降低等。

鉴别诊断

需与 主动脉瓣关闭不全鉴别。

治疗

就诊科室：老年病科 心血管内科 内科 心血管外科 外科 中医学 中医老年病科

治疗方式：药物治疗 支持性治疗

治疗周期：1-3个月

治愈率：10%

常用药品： 大株红景天胶囊 丹参片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——100000元）

治疗原则

1.持续、稳定控制高血压。

2.保护心脏结构及功能。

3.治疗心功能不全。

用药原则

1.早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。

2.应首先选用“A”项降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物，如β-阻滞剂、转换酶抑制剂或钙拮抗剂类。

3.心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷，即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。

护理

(一)饮食护理

一般给予易消化、低盐饮食，少量多餐，不宜过饱，禁用易引起腹胀及刺激性的食物，同时要保持大便通畅，以防便秘。

(二)防止劳累

避免加重心脏负担，一级心衰可下床做一般活动。二级心衰应卧床休息，限制活动量，三级心衰须严格卧床休息并取半卧位。同时协助翻身排便、洗漱、服药、进食等，以预防并发症的发生。待心衰纠正后逐渐增加活动量。

(三)预防肺部感染

防止感冒、严密观察病情，特别要注意生命体征变化，尤其水肿病人观察尿量。

(四)氧气吸入

严重呼吸困难病人就给予氧气吸入，对不同原因的呼吸困难应给予适当浓度和流量。如对肺心病、心衰引起的缺氧给予低流量持续吸氧，同时观察神志情况，是否有肺脑发生。

饮食保健

宜

1、宜食清淡食物；2、宜食富含纤维素的蔬菜；3、宜吃大豆食品。

咸鸭蛋

鸡肝

芝麻

腰果

忌

1.要少吃高脂肪食物；2.忌食辛辣刺激性调味品或食物；3.少饮咖啡，少喝酒；4.少吃油炸食品。

鸭肉

绿豆

豆腐

赤小豆