银屑病甲

甲病变在银屑病中较常见，其发生率占10%～50%，本作者观察的资料占30.35%。甲改变与皮损的广泛程度有关，临床上常见的有甲凹陷点，甲剥离，甲下增厚，甲板失去光泽，变白，裂片形出血(splinter hemorrhages)，主要治疗皮损。皮损缓解时，甲病变亦随之好转。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.001%

易感人群：无特殊人群

传染方式：无传染性

并发症：肾功能衰竭

治疗常识

就诊科室：皮肤科皮肤性病科中医学中医皮肤科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：3个月

治愈率：40%

常用药品：他卡西醇软膏银屑颗粒

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(1000——2000元)

温馨提示

早发现，早诊断，早治疗。

病因

遗传(30%):

根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为 10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。

感染(25%):

临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

代谢障碍(20%):

对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘 (cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。

预防

1.预防银屑病，尽量避免使用激素类药物。

2.正确用药、不乱用药，不用激素、免疫抑制剂类药。

3.银屑病甲临床痊愈后，其免疫功能、微循环、新陈代谢仍未完全恢复正常，一般需要2-3个月后才能复原。所以在临床痊愈后，即外表皮损完全消退后，应再继续服用2-3个疗程药物进行巩固。皮损消退后，不要突然停药，要逐渐减少用药量，防止出现反弹。

4.消除精神紧张因素，患者应尽量控制情绪，尽量保持心情平静，避免过于疲劳，注意休息。必要时可适量服用镇静剂。

5.在日常用药中，抗疟药、β-受体阻滞剂均可诱发或加重病情，尽量避免使用。

6.尽可能避免感冒、扁桃腺炎、咽炎的发生。一旦发生应积极对症治疗，以免加重牛皮癣。

并发症

肾功能衰竭

(1)蛋白质及其他营养物质丢失：由于银屑病大量拖屑，构成皮肤的蛋白质、维生素及叶酸等物质随之丢失。若皮损迁延多年不愈且泛发全身，会导致低蛋白血症或营养不良性贫血。临床表现为乏力、倦怠、面色苍白，易于感冒等症状。如果由于不正确的“忌口”而营养摄入不足，更会使上述症状加重。

(2)泛发性脓疱型银屑病导致脏器损害：有的寻常型银屑病患者会突然发生高热、关节肿痛、全身不适及白细胞增高，皮肤上迅速出现粟粒大小、密集的小脓疱。脓疱连成大片，干涸后于皮下再发新的脓疱，反反复复持续数月不消退。这就是泛发性脓疱型银屑病。此病常常并发肝、肾等系统损害，亦可因继发感染、电解质紊乱或衰竭而危及生命。

(3)关节炎型银屑病导致关节损害：关节型银屑病除有银屑病损害外，还发生类风湿性关节炎症状。临床表现有关节肿大疼痛，活动受限，晨僵，甚至关节积液或变形。长久以后，关节可以强直。X线检查呈类风湿性关节炎改变，但类风湿因子检查阴性。有的患者血沉可以增快，并可伴有发热等全身症状。关节病型银屑病病程慢性，往往经年累月而不易治愈。