新生儿生理性黄疸
新生儿生理性黄疸是由于新生儿胆红素代谢特点所引起，是正常新生儿在生长过程中的一种生理现象。黄疸是由于体内胆红素的增高引起皮肤、黏膜或其他器官黄染的现象，成人血清胆红素>34µmol/L(2mg/dl)时，巩膜和皮肤可见黄染，新生儿由于毛细血管丰富，胆红素>85µmol/L(5mg/dl)时才出现皮肤黄染。
基本知识
医保疾病： 是
患病比例：5%
易感人群： 儿童
传染方式：无传染性
并发症：新生儿胆红素脑病
治疗常识
就诊科室：新生儿科 儿科学
治疗方式：药物治疗 支持性治疗
治疗周期：7-14天
治愈率：98%
常用药品： 黄柏胶囊 人血白蛋白
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——1000元）
温馨提示
生理性黄疸不需特殊处理，可以自愈。早产儿生理性黄疸消退较慢，感染和缺氧也可使黄疸延迟消退，必要时可照蓝光。
病因
胆红素生成多（25%）：
胆红素生成较多原因有：
(1)红细胞破坏多：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。
(2)旁路胆红素来源多。
(3)血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。
肝功能不成熟（30%）：
(1)肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y，Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。
(2)肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。
(3)肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。
肠-肝循环因素（30%）：
新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原(粪胆原)，且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取，结合，排泄胆红素的能力明显不及成人，且胆红素产生多而排泄少，因此，极易出现黄疸，尤其在缺氧，胎粪排出延迟，喂养延迟，呕吐，脱水，酸中毒，头颅血肿等情况时会加重黄疸。
发病机制
生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。
1.胆红素产生多：新生儿每天生成的胆红素(8.5mg/kg)超过成人(3.8mg/kg)的2倍还要多。
2.血蛋白联结运送不足：新生儿刚出生后存在或多或少的酸中毒，故常显示胆红素与白蛋白的联结不足，特别是早产儿白蛋白水平偏低，如用药不当，医源性地加入了争夺白蛋白的物质，使胆红素运送受阻。
3.肝-脏对胆红素的处理不良：如肝脏摄取，改造，排泄胆红素的能力不足，在肝内胆红素与葡萄糖醛酸结合的过程中一系列酶均需能量与氧气，若新生儿产时，产后缺氧，寒冷损伤，酸中毒，以及感染时产生的毒素等情况发生，则酶功能受抑制，特别是起重要作用的葡萄糖醛酸转移酶在刚出生新生儿的肝内含量甚低，因而造成对胆红素的处理不良。
4.肝-肠循环负荷大：因新生儿肠内葡萄糖苷酶的作用，使结合胆红素水解成未结合胆红素在肠腔内被重新吸收，新生儿每天形成胆红素约20mg，若胎粪排出延迟则胆红素的肝-肠循环负荷增加。
预防
生理性黄疸的预防方法
1、专家提醒，妇女如曾生过有胎黄的婴儿，再妊娠时应作预防，按时服用中药。
2、婴儿出生之后应密切观察心率、心音、贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭。
3、婴儿出生后就密切观察其巩膜黄疸情况，发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。
4、如需进行换血疗法时，应及时做好病室空气消毒，备齐血及各种药品、物品，严格操作规程。
5、预防新生儿黄疸应该要注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部清洁，防止破损感染。
6、注意观察胎黄婴儿的全身症状，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。
7、胎黄常因孕母遭受湿热侵袭而累及胎儿，致使胎儿出生后出现胎黄，故妊娠期间，孕母应注意饮食有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。
并发症
新生儿胆红素脑病
绝大多数没有并发症，有些极低出生体重儿有可能发生胆红素脑病。
症状
婴儿脸色发黄 皮肤发黄 巩膜黄染 黄疸
1.生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染，2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常。重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染，时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。
2.黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润，黄里透红。
3.黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。
4.新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大，肝功能正常，不发生核黄疸。
5.早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2d出现，黄疸程度较重，消退也较迟，可延至2～4周。
检查
1.血清胆红素，多次测定逐渐增高提示胆道闭锁，若有波动或不规则地下降提示肝炎。
2.血清转氨酶，早期明显增高是提示肝炎。
3.其他实验室检查 ，血清5′-核苷酸酶明显增高提示胆道闭锁。血清甲胎蛋白>40mg/L提示肝炎。十二指肠引流液含有胆汁或胆酸可降外胆道闭锁。脂蛋白-X(LP-X)阳性者提示胆道闭锁。
4.静注131I玫瑰红37～148MBq(1～4μCi)，收集3天粪便(不能混有尿液)测每分钟计数，如>10%的注入量即可排除胆道闭锁。
5.核素肝、胆扫描 静注99m锝标记的亚氨二醋酸(IDA)衍化物后扫描，肝炎患儿的肝脏显影缓慢而肠道出现放射性浓集，胆道闭锁患儿肝显影出现快，肠道不出现显影。
6.B超，可发现总胆道管囊肿，如无胆囊提示胆道闭锁。
7.肝活检，肝结构基本正常，胆小管大量增生提示胆道闭锁。肝小叶结构紊乱、肝细胞坏死、多核巨细胞易见到提示肝炎。
8.剖腹探查，争取在2个月内施行，如无胆囊宜进一步探查。如有胆囊，应进行胆囊造影，如异常则作肝门空肠吻合术(越早施行效果越好，最迟不超过3个月)。
诊断鉴别
诊断
(一)病史
1.黄疸出现时间，24小时内出现共同疸者应首先考虑新生儿溶血症，其次再考虑CMV等先天性感染。2～3天者以生理性黄疸最常见，ABO溶血症亦应除外。4～7天者以败血症、母乳性黄疸较多见。7天后呈现黄疸者则败血症、新生儿肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸等均属可能。
2.黄疸发展迅速， 新生儿溶血症最最快，其次败血症，新生儿肝炎及胆道闭锁发展较慢而持久。
3.粪便及尿的颜色，粪色甚浅或灰白、尿色深者提示新生儿肝炎或胆道闭锁。
4.家族史，家族有蚕豆病患者应考虑是否G6PD缺陷病，父母有肝炎者应除外。
5.妊娠史、生产史(胎膜早破、产程延长提示产时感染)、临产前母亲用药史等。
(二)粪便有明显色素应考虑新生儿溶血症和败血症
1.如有感染中毒表现，应进行血、尿培养。
2.如有溶血表现(网织细胞增高，有核红细胞>2～10/100白细胞)，应检查母婴ABO及Rh血型，抗人球蛋白试验阳性者即为Rh血型不合。ABO溶血病患儿抗体释放试验呈阳性。上述试验阴性者或出生3、4天后始发病者应除外G6PD缺陷。
鉴别诊断
与病理性黄疸相鉴别，注意观察黄疸出现时间和演变情况，如黄疸出现早，在生后24h内出现。黄疸消退晚，持续不退。或按生理性黄疸消退后再现。或黄疸持续加重等等，均为病理性黄疸表现，临床伴有异常症状和体征的黄疸，均为病理性黄疸，病理性黄疸因可引起胆红素脑病，应积极查明原因，积极退黄治疗。
治疗
就诊科室：新生儿科 儿科学
治疗方式：药物治疗 支持性治疗
治疗周期：7-14天
治愈率：98%
常用药品： 黄柏胶囊 人血白蛋白
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——1000元）
生理性黄疸不需特殊处理，可以自愈。早产儿生理性黄疸消退较慢，感染和缺氧也可使黄疸延迟消退，必要时可照蓝光。宝宝出现黄疸时，多喂糖水可使黄疸加快消退。但遇黄疸较溶时，要作进一步检查，以防夹杂病理性黄疸。
家庭护理要点：
1.生理性黄疸是一种生理现象，孩子没有什么不舒服，因此发现黄疸不要着急，此期间可用些葡萄糖冲水喝，糖水的利尿作用可使胆红素加速排出。吃奶不好及饥饿可能使生理性黄疽加重延长。
2.各种急慢性疾病也可使生理性黄疸加重或延长，应积极治疗这些疾病。
3.应注意与迅速出现的严重的病理性黄疸相鉴别，观察黄疸进展情况，出生后黄疸发生的时间、部位、程度变化、有无肌张力低下、嗜睡、吸吮反射减弱、发烧、呕吐等情况。若出现上述表现，切莫延误病情，失去治疗时机。
护理
防止早产 ，出生后适当提早，合理喂养，有利于生理性黄疸的减轻和消退。
饮食保健
