钠过多

钠过多症又叫高钠血症，血清钠浓度>145mmol/L为高钠血症。高钠血症必然合并有血浆渗透压增高，故亦称高钠性高渗综合征，高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可增多、正常，也可减少。常见于临床上输入氯化钠溶液过，多以细胞外液增多为主发生的组织水肿，肺水肿及心力衰竭。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：45%

易感人群：无特定人群

传染方式：无传染性

并发症：高钠血症

治疗常识

就诊科室：内科内分泌科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：3-6周

治愈率：95%

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

温馨提示

早期一旦发现高血钠，应立即停用一切含钠液体，改输注低渗液体；不能经口饮水者，可留置胃管，持续滴入温开水，以缓解高血钠，并促进钠的排出。

病因

水摄入不足（25%）：

见于水源断绝昏迷的患者不知饮水也无入帮助进水或疾病所致吞饮障碍日停止进水(包括食物中的水)体液的丢失占体重的%完全断水- d即体液的丧失达到体重的%可致死亡。

水丢失过多（20%）：

常见于尿崩症渗透性利尿腹泻呕吐溶赂入过多尿浓缩功能障碍而水分补充不足。

钠排泄障碍（25%）：

肾上腺皮质功能亢进患者钠排出减少常伴有血钠增高钠排出减少还见于此种患者其释放ADH的能力并无障碍只是释放ADH的“渗透压阈值”提高了即当体内的渗透压增高到比正常入更高的程度时才释放ADH临床上称此为“特发性高钠血症”。

钠输入过多（15%）：

常见于注射NaHCO3，过多高渗性NaCl输入等等，病者多伴有严重血容量过多。

预防

钠过多常并发于其它疾病，如烧伤，颅脑损伤，COPD，肝移植，肾上腺皮质功能亢进等等，因此在治疗这些疾病时应注意防止电解质紊乱，对出现本病症状的患者应及时进行处理，防止进一步发展而并发更严重的疾病，早期一旦发现高血钠，应立即停用一切含钠液体，改输注低渗液体；不能经口饮水者，可留置胃管，持续滴入温开水，以缓解高血钠，并促进钠的排出；积极控制感染，降温；血糖监测，积极控制血糖至正常范围；水肿期过后，病情允许的情况下，停用高渗利尿剂，多数患者经上述处理可获较好效果，可以有效地防止疾病进一步的发展。

并发症

高钠血症

临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多;也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。

1.糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。发生高血糖的原因有：

①应激反应，肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等的水平显著升高，并抑制胰岛素的作用医治导致血糖显著升高。

②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。

③分解代谢增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。

④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生酮症酸中毒，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失;重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症;糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症;抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。由于血液浓缩和肾血流量减少，患者多合并高氯、高钾血症和尿素氮的升高，查体多发现明显的脱水征象。

(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。

高钠血症

(2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用静脉输液，避免皮下注射。理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗血症，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生溶血，进入脑细胞发生脑水肿，以及低血容量休克的危险。待血糖浓度下降至8～12mmol/L后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。

(3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入胶体;在血压稳定的患者应迅速增加水的摄入和输入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以控制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水;否则应通过胃管补充。当然有低渗葡萄糖和低渗氯化钠溶液时也可通过静脉补充。

(4)控制钠离子的入量：通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。但随着血糖的控制和体液量的改善，可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降，这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和氯化钾的补充，否则容易导致低钠、低氯和低钾血症。

(5)血糖和电解质的检查：应2h左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。

2.重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症患者呼吸道和皮肤大量丢失水分，容易导致浓缩性高钠血症，建立人工气道的患者失水更多;抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高，因此患者多为混合型高钠血症，应大量补充水分，以胃肠道补充为主。待血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。

症状

恶心与呕吐低血钾烦躁不安无力昏迷发烧失水抽搐恶心

本病患者可能出现症状包括：乏力，头痛，易激动兴奋等，可在较早期出现，而后逐步进展为震颤，抽搐，以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡，合并颅内出血者可有定位症状，神经系统检查可出现反射亢进，颈项强直，椎体束征阳性等，不少病例腰椎穿刺脑脊液中有红细胞，蛋白质量增多等，其它症状根据造成本症的基本病变等情况而异，如由尿崩症引起者有明显多尿，皮肤失水过多引起者则有发热，注射过多高张性NaCl或NaHCO3引起者则有高血压，呼吸困难，咳嗽等心衰症状。

高血钠主要是由于血钠浓度过高造成的高渗状态，使细胞内水份被析出，从而细胞失水，特别是脑细胞失水，可造成一系列神经系统症状，发病越快，症状越明显，与低钠血症一样，缓慢发生的高钠血症症状一般相对为轻，这是由于脑细胞在此时可以将细胞外Na+K+等转移到细胞内，同时还能合成许多小分子的具有渗透性的物质，主要为肌醇，谷氨酸，及谷氨酰胺等，它们可参与细胞内渗透微粒组成，从而预防细胞过度失水而致功能障碍。

检查

对怀疑是钠过多的患者，应进行以下检查：

(1)体格检查高钠血症早期突出的症状是口渴，重症患者由于脑细胞脱水而主要表现为神经系统的症状，如烦躁，嗜睡，健反射亢进，肌张力增高，后期出现抽搐惊厥昏迷，查体时应注意患者神志表现和皮肤脱水的症征，有无循环衰竭等等。

(2)实验室检查血钠浓度增高一般多在145 mmol / L以上，血浆渗透压也增高，要进行每日尿量尿常规及尿相对密度的测定，肾功能的检查包括尿素氮肌配PSP及尿的浓缩和稀释试验等，对可疑有糖尿病原发性醛固酮症Cushing综合征的患者还要进行有关内分泌功能的测定。

诊断鉴别

诊断

在诊断上主要有以下几个特点：

1.病史：输入氯化钠溶液过多，尤以肾功能低下时。

2.临床表现：以细胞外液增多为主，故常发生组织水肿，肺水肿及心力衰竭。

3.辅助检查：可发现血钠含量升高或正常。

鉴别诊断

(一)尿崩症

又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明，临床特征为烦渴，多饮，多尿(日尿量可达5-10 L)，尿相对密度低(1.001一1.005)，尿渗透压低(50～200mmol / L)，临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤，手术，炎症引起，当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时，往往因不能及时补充水分，而致严重脱水，甚至死亡，当怀疑尿崩症时应鹏饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断，必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。

(二)肾性尿崩症

为遗传性疾病，临床表现与尿崩症相似，患者多为男孩，出生后数月发病，此病注射加压素后尿量不减，尿比重亦不增加，血浆ADH浓度明显升高，可与垂体性尿崩症相鉴别。

(三)间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍

引起的病因众多，除肾盂肾炎外，药物(理盐，去甲金霉素等)，低钾，高钙，尿路梗阻，痛风等都可引起本病，表现高钠血症，多尿，脱水，根据病史，肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。

(四)糖尿病高渗性昏迷

多见于老年患者，发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，应用利尿剂或糖皮质激素等诱发，临床表现除有高钠血症，脱水外主要为神经系统症状，如神志不清，嗜睡，偏瘫，失语，抽搐等，易与脑血管意外相混淆，本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。

(五)特发性高钠血症

病因不明，临床少见，其诊断标准为：①持续性高钠血症;②无明显脱水和口渴感;③禁饮时尿液变为高渗，说明机体仍有分泌ADH的能力;④肾小管对ADH仍有反应，应用加压素时可致水潴留，有入认为本病为ADH释放“阀值升高”征症侯群。

此外，还应与原发性醛固酮症，皮质醇增多症等分泌性疾患相鉴别。

治疗

就诊科室：内科内分泌科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：3-6周

治愈率：95%

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

(1)对于潴钠性高钠血症，应积极治疗原发病，限制氯化钠溶液的输入，并给予速尿、利尿酸钠等促使钠、水由肾排出。有肺水肿及心力衰竭时应予强心、利尿治疗。

(2)对于浓缩性高血钠应科学地补充水份，并采取措施制止水份继续的丢失，以使过高血渗得以下降，如果能口服，尽量口服为宜。静脉注射等渗糖水可快速使血渗下降，但过快纠正严重高钠血症也可能导致严重并发症，一般希望在48小时以内将血钠降至接近正常水平。

根据血钠水平，可根据下列公式，计算出缺水量：缺水量=总体水×(〔PNa/140〕-1) 　　

其中总体水男女不一，可根据每公斤60或50%干重计算，但通常按男女各为体重50%、40%计算更安全。例如一男性60kg患者，血钠为168mmol，缺水量=60×0.5×(168/140-1)=30×(1.2-1)=6L .

补液种类根据基本病因而异，单纯失水引起者用5%葡萄糖水，必要时注射少量胰岛素;如果同时合并有失盐，可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水，其余1/4生理盐水。如果有血压过低者，应该先补充生理盐水，以改善组织灌注情况，有缺钾者可同时补充KCl，但应注意尿量;同时加KCl本身也可增加补充液体成份的总渗透压，应予注意。