小儿流感病毒肺炎

本病是由流行性感冒(以下简称流感)病毒所引起的严重肺部感染，流感病毒肺炎是一种严重的间质性肺炎，有时可侵犯中枢神经系统或循环系统，本病多发生于弱小婴幼儿，集中于6个月至2岁的年龄阶段，流行多见于冬春寒冷季节。乙型流感病毒肺炎一般较甲型所致者为轻。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：婴幼儿患病概率0.4%

易感人群：儿童

传染方式：呼吸道传播

并发症：胸腔积液肺水肿休克心肌炎

治疗常识

就诊科室：小儿呼吸内科儿科儿科学

治疗方式：药物治疗支持治疗

治疗周期：治疗周期14天

治愈率：治愈率95%

常用药品：利巴韦林片肺力咳合剂

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

温馨提示

流感病毒肺炎是一种严重的间质性肺炎，有时可侵犯中枢神经系统或循环系统，本病多发生于弱小婴幼儿，集中于6个月至2岁的年龄阶段，流行多见于冬春寒冷季节。

病因

发病原因：

流感病毒经飞沫传播侵入患者的上，下呼吸道或直接进入肺泡，停留在呼吸道上皮细胞黏液薄膜中的流感病毒，能和宿主细胞的黏蛋白等特异性受体相结合，局部黏液分泌物中的抗体(主要是IgA)能与病毒结合而中和，黏液中尚有糖蛋白抑制素，能与病毒结合，阻止病毒附着在宿主细胞的特异性受体上，以达到防止感染的目的，但这些抑制物最终被病毒本身的神经氨酸酶所破坏，结果使病毒得以进入呼吸道上皮细胞，并在其中进行繁殖，在这些细胞中新合成的病毒颗粒，能穿过呼吸道黏液而进入其他细胞或血液中，引起进行性感染，从而出现一系列的临床症状，气管，支气管和细支气管及肺泡管上皮细胞，受流感病毒的侵袭后发生变性，坏死及出血灶，同时有淋巴细胞，浆细胞浸润，结果使黏膜肿胀，细胞脱落而致管腔狭窄，使气体通过发生障碍，尤以呼气时最明显，从而引起肺气肿，若阻塞的细支气管内气体被吸收，则可发生肺不张。

发病机制

肺泡腔内充满含中性粒细胞，单核细胞和红细胞的炎性分泌物，严重影响气体交换，从而导致不同程度的缺O2状态，若继续进展，则PO2下降，CO2潴留，加之流感病毒毒素作用和代谢异常及酸碱平衡紊乱等因素，可造成高热，昏迷，惊厥和呼吸循环衰竭等中毒症状，用荧光抗体染色证明支气管，细支气管，肺泡的表皮细胞和肺泡中的巨噬细胞存在着病毒感染灶，而血管内皮细胞中则无，病毒引起呼吸道表皮细胞病变，使其抵抗力降低，给继发性细菌感染创造了条件，由于流感病毒感染肺部，使其充血，水肿，气管，支气管与细支气管黏膜充血，管内可见血性分泌物，镜检见纤毛上皮细胞坏死脱落，有的发生增生，黏膜下层灶状出血和水肿及细胞浸润，肺泡有纤维蛋白与渗出液，混有中性粒细胞和单核细胞，有的可见透明膜，肺泡间质增厚。

预防

对流感病毒肺炎的预防，应先预防流感，即经常掌握国内外疫情和病毒变异动态，人群免疫力状态，有利于疫情侦察，以便及时采取预防措施，加强卫生宣传教育，力争做到五早，即早发现，早诊断，早报告，早隔离，早治疗，同时尽力减少传播的机会，在流感流行期间，避免进入人员拥挤场所，病人的鼻咽分泌物及其污染物应随时消毒，曾有人应用疫苗作预防注射，疫苗多以甲型为主，但流感病毒不断发生变异，效应及时选用弱毒株制备疫苗，流感灭活疫苗的接种方法是皮下注射1次后，间隔6～8周重种1次，一般在9～10月进行，以后每年秋季再加强免疫注射1次，减毒活疫苗国内生产有鸡胚尿液活疫苗，全胚活疫苗与组织液培养活疫苗等3种单价甲型疫苗，接种方法为鼻腔喷雾法。

在流行前1，2个月内接种较好，接种后有较轻微的呼吸道症状，个别有发热，有效保护时间为6个月至1年，多数观察者证明可降低发病率50%～70%，一般情况下婴幼儿和老弱者不宜接种，至于药物预防方法，如金刚烷胺盐酸盐因其能阻止流感病毒进入人体细胞内，故有一定预防作用，对乙型无效，成人口服每次100mg，2次/d，小儿酌减，连服7～10天，毒性反应为兴奋，眩晕，共济失调，宁波和杭州卫生防疫站报告吗啉胍(病毒灵)对甲2型流感有明显的效果，中草药预防流感方面，可试用多种单方和复方中草药，已取得了不少经验，值得进一步研究观察。

并发症

胸腔积液肺水肿休克心肌炎

可并发肺水肿，胸腔积液 ;神经系统损害可发生中毒性脑病和脑水肿;心血管功能紊乱，出现休克，易并发心肌炎，心包炎;常可并发Reye综合征;并可致肾脏病变，表现为血尿，蛋白尿;流感肺炎并发细菌感染者较多，常见致病菌为金黄色葡萄球菌，肺炎双球菌，嗜血流感杆菌及溶血性链球菌等，其病变可为支气管肺炎，大叶性肺炎或肺脓肿，多表现为单纯性流感病毒肺炎病情好转，热退后又发热，全身中毒症状加重，体温升高，咳嗽加剧，呼吸困难，明显发绀，胸部听诊有广泛湿啰音，叩诊浊音，血象白细胞与中性粒细胞显著增高，偶见并发脑炎，DIC等疾病。

症状

高热啰音喘息白细胞减少腹泻捻发音昏迷惊厥肠出血

根据1953年北京天津所见病例其中曾分离出亚甲型流感病毒(H1N1)，综合其临床要点如下：

1.发病急：大多数在发病后48h高热持续不退，少数病人经过中等度发热2～3天后才逐渐上升。

2.呼吸系统症状体征：呼吸道症状显著，喘息严重，有时退热后仍喘，肺部体征如叩诊浊音，呼吸音变化及细小湿性啰音或捻发音，均于起病后逐渐发生，胸腔可见积液，多为黄色微混液，自数十至数百毫升不等，在少数病例中曾见咽部红肿，有假膜，易于剥离。

3.消化系统：常见呕吐，腹泻，呕吐有时很重，甚至吐出咖啡样物;腹泻或与肺炎同时，或在呼吸道症状好转时并发，个别严重者并发肠出血，则预后较差。

4.神经系统：有时神经系统症状显著，甚至早期就有持久性昏迷，或发生惊厥，脑脊液检查除压力稍高外均正常。

5.实验室检查：白细胞减少，淋巴细胞百分数增高。

6.X线检查：可在大多数病例中见肺门两旁的肺野有不整齐的絮状或小球状阴影，并不广泛;少数病例可发生大块阴影，在流感流行时，短时间内很多婴幼儿同时发病，持续高热，并有肺炎症状和体征，用抗生素治疗无效时，应考虑流感肺炎的诊断，确诊需要进行病毒学检查，作鼻咽分泌物或咽拭子病毒分离及双份血清红细胞凝集抑制试验或补体结合试验，但在一般医院尚难普及，近年来已采用单克隆抗体间接免疫荧光法进行病毒快速诊断，阳性者即有诊断意义。

检查

1.血象：白细胞减少，可低到(1～2)×10⁹/L，淋巴细胞百分数增高，有些流感肺炎时虽无细菌性继发感染，其白细胞总数与中性粒细胞也可增高，并有核左移，并发细菌感染时，血象白细胞与中性粒细胞显著增高。

2.脑脊液检查：脑脊液检查除压力增高外，其他改变不大，有时出现蛋白质轻度升高。

3.尿液检查：肾脏病变则有血尿，蛋白尿。

4.血生化：血沉正常或增快，血氨升高等。

5.病毒分离和血清学检查：采集急性期患儿咽部分泌物，最好在3天内采集，3天后分离阳性率逐渐降低，国外报道鼻咽洗液较咽拭子阳性率高，标本应接种于10～12天的鸡胚羊膜腔中，或接种于原代人胚肾或猴肾细胞，但后者敏感性不如前者，双份血清抗体测定应取急性期和恢复期血清，进行血凝抑制试验和补体结合试验，恢复期血清抗体大于或等于急性期4倍者为阳性，较血凝现象早16h，较细胞病变早48h，免疫酶标染色法与免疫荧光法差异是标记物不同，应用酶标记抗体进行检测，其结果细胞涂面上出现胞核和(或)胞浆染成棕黄色者为阳性细胞。

6.X线检查：可在大多数病例中见肺门两旁的肺野有不整齐的絮状或小球状阴影，并不广泛;少数病例可发生大块阴影。

7.心电图：并发心肌损害时，心电图检查异常。

8.B超：有肝脏肿大。

诊断鉴别

诊断

根据临床表现进行诊断。

鉴别诊断

本病应与其他病毒性肺炎及肺结核相鉴别。

1.病毒性肺炎是由多种病毒感染引起的支气管肺炎，多发生于冬春季节。临床表现一般较轻。主要症状为干咳，发热、呼吸困难、紫绀和食欲减退，肺部体征较少，血白细胞计数正常或稍增高。胸部X线检查有斑片状炎症阴影，一般病程约1-2周。

2.结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonary tuberculosis)最为常见，排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应，可形成空洞。除少数起病急聚外，临床上多呈慢性过程，表现为低热、消瘦，乏力等全身症状与咳嗽、咯血等呼吸系统表现，若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。