间质性肾炎

间质性肾炎(interstitial nephritis)，又称肾小管间质性肾炎，是由各种原因引起的肾小管间质性急慢性损害的临床病理综合征。临床常分为急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎。急性间质性肾炎以多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点，临床表现可轻可重，大多数病例均有明确的病因，去除病因、及时治疗，疾病可痊愈或使病情得到不同程度的逆转。慢性间质性肾炎肾炎病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征。

基本知识

医保疾病： 否

患病比例：0.03%

易感人群： 中老年人多见

传染方式：无传染性

并发症：肾性糖尿  肾小管性酸中毒  尿毒症  贫血  高血压

治疗常识

就诊科室：肾病内科 内科

治疗方式：药物治疗 对症治疗 康复治疗

治疗周期：3-6个月

治愈率：85%

常用药品： 蒺藜药酒

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

温馨提示

限制蛋白质饮食，在限制的范围内应设法选食优质蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼等。

病因

【病因学】

急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类，但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见，有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。

（一）急性肾缺血急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血，缺氧而引起ATN，胸，腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。

（二）急性肾毒性损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物，重金属和化学毒物及生物毒等。

1.药物肾毒性损害目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%，引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素，卡那和丁胺卡那霉素，多粘菌素Ｂ，妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。

2.毒物肾毒性损害

⑴重金属类肾毒物：如汞，镉，砷，铀，铬，锂，铋，铅和铂等；

⑵工业毒物：如氰化物，四氯化碳，甲醇，甲苯，乙烯二醇和氯仿等；

⑶杀菌消毒剂：如甲酚，间苯二酚，甲醛等；

⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷，百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

3.生物毒素有青鱼胆，蛇咬伤，毒蕈，蜂毒等，这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺，肾，肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。

4.造影剂肾损伤原有肾功能损害，糖尿病，老年患者，血容量不足，高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

（三）传染性疾病如流行性出血热，钩端螺旋体病等引起ATN，其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%，出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。

（四）急性溶血及血管内溶血不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象，各种原因血红蛋白尿，疟疾流行区的黑尿热，恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血，挤压，创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。

【发病机理】

急性肾小管坏死的发病机理是多环节的，肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素，兹将各种学说要点分述如下：

（一）肾血流动力学改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素，在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，肾动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和ATN的发生，有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常，这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。

1.肾神经的作用肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体，肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低，在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关，但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%，又不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用。

2.肾组织内肾素-血管紧张素的作用肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统，缺血性ATN时，肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活，导致入球小动脉强烈收缩有关，但抑制肾素活性和拮抗血管紧张素Ⅱ仍可发生ATN，说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性因素。

3.肾内前列腺素的作用肾内前列腺素特别是前列腺环素PGI2在肾皮质合成，有显著扩张血管作用，它可增加肾血流量和GFR，并有利钠和对抗抗利尿激素对集合管对水的重吸收作用，起到利尿的作用，已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；现已证明肾内PGI2有防止缺血性ATN的发生，前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害，此外在肾缺血时，肾皮质合成血栓素增加，亦促使肾血管收缩，但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用。

4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用，他们发现ATN早期肾血流量减少，不是由于肾素-血管紧张素的作用所致，而是肾缺血，缺氧时，血管内皮细胞释放较多内皮素（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加，导致GFR下降或停止，肾小球毛细血管和系膜细胞，真小血管有高密集的内皮素受体，实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩），后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高，且以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血流和GFR平行下降，但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上不发生ATN，正常血管内皮尚能释放舒张因子，协同调节血流量以维持血循环，对肾脏则有增加血流量，降低入球与出球小动脉阻力的作用，ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍，缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放，在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出，目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。

5.肾髓质瘀血在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为明显，且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关，髓质瘀血缺氧首先影响袢升支粗段肾小管细胞血供，由于袢升支粗段是一高耗能区，对缺氧异常敏感，缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低，袢升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积，引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢，故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素。

（二）肾缺血-丙灌注细胞损伤机理肾组织在急性缺血，缺氧后恢复血供，如休克纠正后，大出血输血后，体外循环或心脏复苏恢复后，移植肾血循环恢复后，产生大量氧自由基，缺氧时能量分解多于合成，三磷酸腺苷分解产物次黄嘌呤聚集，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量黄嘌呤，继而氧自由基产生增多，肾组织细胞膜富含脂类物质，如多价不饱和脂肪酸，后者与自由基有高度亲和作用，产生多种脂质过氧化物，后者可使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜液体流动性和通透性发生改变，从而使功能障碍，各种酶活性降低，毛细血管通透性明显增加，渗出增多导致细胞和间质水肿等，自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内，使细胞内钙离子增多，细胞死亡，此外，肾缺血时皮质线粒体功能明显降低，也使三磷酸腺苷合成减少，使细胞膜上依赖三磷酸腺苷能量的离子转运功能降低，细胞内钙离子聚积，后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加，线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡，用钙离子拮抗剂可预防细胞内钙浓度增加，从而预防ATN的发生。

（三）急性肾小管损害学说严重挤压伤和急性毒物中毒，如氯化汞，砷等引起的ATN病理变化中以肾小管细胞脱落，坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变，而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如，说明ATN主要发病机理是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止，1975年Thurar等认为ATN时GFR下降是由于肾小管急性损害引起小管-小球反馈机理所致，近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞粘附因子和多肽生长因子在ATN发生，发展和肾小管修复中的重要作用。

1.肾小管阻塞学说毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，其病变均匀分布，以近端小管为主，坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和微绒毛碎屑，细胞管型或血红蛋白，肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压升高，继使肾小球囊内压力升高，当后者压力与胶体渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时，遂引起肾小球滤过停止，实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中，主要表现为近端小管刷状缘脱落，细胞肿胀和空泡变性等，肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损/剥脱区，但脱落的TEC多数形态完整并有存活能力，同样有兔缺血性和中毒性肾损害模型中，尿液中TEC数也明显增多，说明ATN时TEC会发生脱落，且有相当数量的TEC并未死亡，研究表明TEC从基膜上脱落，是由于肾小管细胞粘附力发生改变，已知肾小管上皮细胞粘附分子家族中以整合素对ATN的发生影响最大，整合素能介导细胞与细胞和细胞与基质的粘附，并维持肾小管结构的完整性，在TEC损伤中细胞粘附性的变化表现在：

①细胞骨架的改变，尤其是肌动蛋白微丝成份对TEC与细胞，细胞与基质间的粘附具有重要作用，在肾小管上皮损伤时，细胞骨架成份发生改变，导致TEC从基膜上脱落。

②整合素的变化，缺血再灌注损伤可引起明显的整合素重分布异常，特别在小管结构未受损伤区域，小管上皮失去整合素的极性分布，提示再灌注可引起细胞粘附性改变，整合素在损伤细胞表面的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的粘附，促进阻塞小管腔的细胞团块形成。

③基质蛋白的变化，1991年Lin和Walker报告实验动物钳夹肾蒂后30～40分钟，免疫荧光半定量分析可见层粘蛋白有一度性降低，缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加，胶粘蛋白（tenasein）和纤维连接蛋白在缺血后1～2天开始增加，第5天达高峰，Ⅳ型胶原染色无变化，这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变，这些改变会影响TEC的粘附性，可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关，总之，对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前尚处于初级阶段，一旦这些作用过程被阐明，必将对ATN发病机理的研究发生重大影响，对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上探寻防止脱落和增强修复的方法，维护上皮系统功能的完整性，减轻病理损伤。

2.返漏学说指肾小管上皮损伤后坏死，脱落，肾小管壁出现缺损和剥脱区，小管管腔可与肾间质直接相通，致使小管腔中原尿液返流扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR更降低，但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象，其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏，说明后者不是ATN起病始动因素，但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。

3.管-球反馈机制缺血，肾毒性等因素引起急性肾小管损伤，致使该段肾小管重吸收钠，氯等明显减少，管腔内钠，氯浓度增加，经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多，继之血管紧张素Ⅰ，Ⅱ增加，使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加，GFR明显下降，此外，肾小管血供明显减少，使肾内前列腺环素释放到皮质内减少，肾血流量与GFR更进一步降低。

4.弥散性血管内凝血（DIC）败血症，严重感染，流行性出血热，休克，产后出血，胰腺炎和烧伤等原因引起ATN，常有弥漫性微血管损害，血小板和纤维蛋白沉积在损伤的肾血管内膜，引起血管阻塞或血流不畅，红细胞流经受损的血管时易发生变形，破碎，溶解，导致微血管内溶血，血小板凝集性增加和血管痉挛收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关，上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解，造成微血管血栓形成，一般认为DIC是一种危重情况，它可作为ATN的成因，但也可在ATN病程进展中出现，可造成或加重双侧肾皮质坏死，在无并发症的ATN中罕见DIC发生，因此DIC不能作为ATN的普遍发病机理。

80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展，但迄今尚难以一个学说来解释ATN全部现象，可能不同病因，不同的肾小管病理损害类型，可能有其共同的始动机制和持续发展因素，且各学说之间是相互联系的和交错发生的，目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解，对早期防治有积极的指导意义。

预防

多数药物相关急性间质性肾炎预后良好，在去除诱因后肾功能损伤能完全恢复。影响急性间质性肾炎预后的因素有以下几点：①既往有基础慢性肾脏病的患者，预后差;②起病年龄大，尤其是伴有高血压，糖尿病者预后不佳;③肾小管上皮细胞刷状缘脱落，肾小管坏死者，预后差;④肾间质炎细胞弥漫浸润者预后差;⑤起病时血清肌酐水平同预后并没有相关性，但肾功能衰竭持续时间长者，预后不佳;⑥肾间质纤维化重的患者，预后差。上述情况可遗留不同程度的肾功能损害。

慢性间质性肾炎的预后与病因、肾间质病变和肾功能受损程度密切相关。彻底清除病因可延缓慢性间质性肾炎进展，干燥综合征、药物性间质性肾炎预后良好，但止痛剂肾病和中毒性肾病则预后较差。

并发症

肾性糖尿 肾小管性酸中毒 尿毒症 贫血 高血压

慢性间质性肾炎可并发肾性糖尿 ，乃至fanconi综合征；可并发肾小管性酸中毒 ，直至进入尿毒症 ；还可并发肾性贫血 和高血压 ，急性间质性肾炎并发急性肾衰。

症状

免疫性肾炎 小管间质性肾炎 恶心 无力 夜尿增多 高血压 面部蝶形红斑 多尿 血尿

间质性肾炎可以发生在任何年龄，以中老年人多见，儿童相对少见，其中慢性间质性肾炎以男性为多，男女比例约为1.34∶1。

急性间质性肾炎表现

急性间质性肾炎因其病因不同，临床表现各异，无特异性。主要突出表现为少尿性或非少尿性急性肾功能不全，可伴有疲乏无力、发热及关节痛等非特异性表现。肾小管功能损失可出现低比重及低渗透压尿、肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱，部分患者表现为Fanconi综合征。

药物相关的急性间质性肾炎常有较为典型的病程：在使用致病药物数日或数周后出现出现肾功能损伤，尿量可减少或无变化，尿检异常，部分伴有肉眼血尿、无菌性性白细胞尿、腰痛，一般无高血压和水肿，常伴有全身过敏症状如发热、皮疹、嗜酸细胞增多三联征，多数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。不同药物导致的急性间质性肾炎临床表现不完全一样。一些患者即使原先对某种药物耐受，再次使用该药物亦可出现急性间质性肾炎。非甾体抗炎药所致的急性间质性肾炎可出现大量蛋白尿。

感染相关性急性间质肾炎患者多伴有感染的征象，如发热、寒战、头痛、恶心、呕吐甚至败血症表现，甚至可伴有其他器官系统症状，如肺炎、心肌炎、肝损害等。其中急性肾盂肾炎并发肾实质感染最为常见。大多数肾实质感染继发于尿道及膀胱的细菌感染，其临床表现多样，从轻度不适到脓毒症症状均可出现：多急骤起病，常有畏寒、高热，肋脊角压痛，尿路刺激症状等表现。不典型病例表现为乏力、腰痛、体重减轻、反复发作的膀胱炎(排尿困难、尿频，尿急、耻骨弓上疼痛)等。约 1/3 的老年患者可没有发热，20% 的老年患者以消化道症状或肺部症状为主要表现。尿液检查可见白细胞尿、脓尿和菌尿，尿培养阳性。

对于男性而言，前列腺炎和前列腺肥大导致的尿路梗阻是其重要原因。血源性感染所致的急性间质性肾炎好发于老年人、糖尿病患者及长期服用免疫抑制剂或 NSAIDs的患者。

特发性急性间质性肾炎多见于青年女性，临床表现为乏力、发热、皮疹、肌肉疼痛、眼葡萄膜炎，部分患者伴淋巴结肿大，尿检示轻至中度的蛋白尿，肾小管损伤明显，非少尿性肾功能不全。约 1/3 的患者可合并眼部症状，眼部症状可在肾脏病出现之前数周、同时或之后数月内出现。80% 主要局限于前色素膜，但也有后色素膜受累的报道。临床可没有症状，但也可出现眼痛、畏光、流泪、视力损害等表现。体检可发现睫状充血或混合性充血、房水浑浊、出现角膜后沉积物及虹膜粘连。20% 的患者可出现虹膜后粘连、眼内压改变等并发症。实验室检查可有贫血、嗜酸细胞增多、血沉快、CRP及球蛋白升高。该型激素治疗效果明显。

其他临床表现 系统性疾病所致的急性间质性肾炎可同时出现该系统疾病所特有的临床表现，如系统性红斑狼疮患者可有面部红斑、关节痛、光过敏、脱发、频发口腔溃疡等，干燥综合征可出现口干、眼干、多发龋齿等。

慢性间质性肾炎表现

慢性间质性肾炎常为隐匿、慢性或急性起病，因肾间质慢性炎症改变，主要为纤维化组织增生，肾小管萎缩，故常有其共同临床表现。

1.患者常表现为逐渐出现的多尿或夜尿增多，并伴有不同程度的纳差、乏力、消瘦等非特异症状，一般无水肿，一些病例可无任何临床症状，只在体检或因其他疾病就诊时发现轻度尿改变、肾功能减退、贫血、肾性骨病而怀疑本病。部分患者经询问病史可发现用药史或理化因素接触史。部分由系统性疾病所致者可有原发病的表现。

2.尿常规通常表现为轻度蛋白尿(定性微量~+,定量一般<0.5g/d)，尿蛋白常为小分子的肾小管性蛋白尿。尿沉渣中可有少量白细胞，一般无红细胞和管型。实验室检查可出现低比重尿、糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、碱性尿及低磷血症、高钙血症、低钠血症、高钾或低钾血症及肾小管酸中毒。

3.若伴有肾乳头坏死，可在病程中出现高热、腰痛、肉眼血尿及尿路刺激征等，常见原因为糖尿病、肾盂肾炎、止痛剂肾病、尿道梗阻或血管炎。急性肾乳头坏死可出现急性肾衰竭，尿沉渣中可找到坏死的组织碎片，肾盂造影可见环状阴影或充盈缺损，慢性者可见肾髓质及肾乳头部钙化阴影，临床尿浓缩功能减低。

4.慢性间质性肾炎可波及肾小球和血管，导致相应功能受损，早期为内生肌酐清除率下降，其后血清肌酐可升高。晚期肾小球和血管受累严重时，可出现慢性肾功能不全的症状，如恶心、呕吐、厌食等，贫血常很严重，并且与肾功能减退的程度不成。约一半患者发生高血压，但程度往往不及肾小球肾炎引起的高血压严重。

检查

尿液检查

一般为中少量低分子量蛋白尿，尿蛋白定量多在 0.5～1.5g/24h，极少>2g/24 h;尿沉渣检查可有镜下血尿、白细胞及管型尿，偶可见嗜酸细胞。肾小管功能异常根据累及小管的部位及程度不同而表现不同，可有肾性糖尿、肾小管酸中毒、低渗尿、Fanconi综合征等。

血液检查

部分患者可有低钾血症、低钠血症、低磷血症和高氯性代谢性酸中毒等表现。血尿酸常正常或轻度升高。慢性间质性肾炎贫血发生率高且程度较重，常为正细胞正色素性贫血。急性间质性肾炎患者外周血嗜酸细胞比例升高，可伴IgE升高，特发性间质性肾炎可有贫血、嗜酸细胞增多、血沉快、CRP及球蛋白升高。

影像学检查

急性间质性肾炎B超可显示肾脏呈正常大小或体积增大，皮质回声增强。慢性间质性肾炎B 超、放射性核素、CT 等影像学检查通常显示双肾缩小、肾脏轮廓不光整。影像学检查还有助于判断某些特殊病因，如尿路梗阻、膀胱输尿管反流、肾脏囊性疾病等。静脉尿路造影(IVU)可显示止痛剂肾病特征性的肾乳头坏死征象。由于造影剂具有肾小管毒性，因此，在肾小管损伤时应慎用。

肾活检病理

病理检查对确诊有重要意义。除感染相关性急性间质性肾炎外，其他类型均应积极行肾穿刺，以区别肾间质浸润细胞的类型及纤维化程度，从而有助于治疗方案的制定后预后的判断。

急性间质性肾炎肾小管间质病变突出表现为间质弥漫炎细胞浸润伴间质水肿。药物所致急性间质性肾炎浸润细胞常呈片状分布，病初主要位于皮髓交界处，在严重的急性间质性肾炎可见浸润细胞弥漫分布。浸润细胞主要为 T 细胞、单核细胞、巨噬细胞;可伴有浆细胞、嗜酸细胞及中性粒细胞。一些特殊病例中，在间质或破坏的小管周围可见肉芽肿样病变。不同原因导致的急性间质性肾炎浸润细胞的种类有所差别，β - 内酰胺类抗生素相关急性间质性肾炎以 CD4+细胞为主;西咪替丁及 NSAIDs 患者中CD8+细胞多于CD4+细胞。超过50%的患者肾组织内巨噬细胞为 CD14+细胞，肉芽肿以 CD4+细胞及巨噬细胞为主。药物过敏性间质肾炎伴较多嗜酸细胞浸润，还可见嗜酸细胞性小管炎。感染相关性急性间质肾炎间质较多中性粒细胞浸润，此时小管炎的浸润细胞多为中性粒细胞。

慢性间质性肾炎基本的病理表现为光镜下间质呈多灶性或大片状纤维化，可伴淋巴细胞及单核细胞浸润，肾小管萎缩、变性、管腔扩大，肾小管基膜肥厚，肾小球出现缺血性皱缩或硬化，小动脉和细动脉内膜可有不同程度增厚、管腔狭窄或闭锁，但无血管炎表现。免疫荧光阴性。电镜检查在电镜对诊断慢性间质性肾炎的意义不大。电镜下再生的肾小管可见新生、基底膜样物质，导致TBM 分层。免疫性疾病所致的慢性间质性肾炎，电镜下可见致密物沉积，轻链沉积病可见TBM 有成簇的针尖样致密物沉积。

诊断鉴别

诊断

感染或药物应用史、临床表现、一些实验室及影像学检查有助于诊断，但肾脏病理仍然是诊断间质性肾炎的金标准。临床出现不明原因的急性肾功能不全时要考虑急性间质性肾炎可能。具有下列临床特征者应考虑慢性间质性肾炎：

①存在导致慢性间质性肾炎的诱因，如长期服用止痛剂、慢性尿路梗阻等，或有慢性间质性肾炎家族史；

②临床表现有小管功能障碍，如烦渴、多尿、夜尿增多、肾小管性酸中毒等，或肾功能不全但无高血压、无高尿酸血症等；

③尿液检查表现为严重小管功能受损。少量小分子蛋白尿(<  2.0 g/24 h)、尿 RBP、溶菌酶、尿 β2- 微球蛋白、NAG 升高，可有糖尿、氨基酸尿。慢性间质性肾炎还须根据病史和临床病理特征进一步明确病因。

鉴别诊断

急性间质性肾炎主要与急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、其他原因的急性肾衰竭相鉴别。相应疾病的特殊临床表现、实验室检查、影像学检查有助于提供诊断线索，但鉴别困难时应及时考虑肾活检。

慢性间质性肾炎应该考虑与一下疾病鉴别，鉴别困难时可以肾穿刺。

① 高血压肾损害：临床表现类似慢性间质性肾炎，但长期高血压病史，伴有心脏、眼底等靶器官有助于鉴别；

②慢性肾小球肾炎：常有显著的蛋白尿、血尿、水肿及高血压，肾小球功能损害先于肾小管。

治疗

就诊科室：肾病内科 内科

治疗方式：药物治疗 对症治疗 康复治疗

治疗周期：3-6个月

治愈率：85%

常用药品： 蒺藜药酒

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

一般治疗：去除病因，控制感染、及时停用致敏药物、处理原发病是间质性肾炎治疗的第一步。

对症支持治疗：纠正肾性贫血、电解质、酸碱及容量失衡，血肌酐明显升高或合并高血钾、心衰、肺水肿等有血液净化指征者，临床应及时行血液净化治疗，急性间质性肾炎可选用连续性血液净化治疗。进入尿毒症期者，如条件允许，可行肾移植治疗。

促进肾小管再生：冬虫夏草有促进肾小管上皮细胞的生长、提高细胞膜的稳定性、增强肾小管上皮细胞耐受缺氧等作用，对小管间质性肾炎有一定治疗。

免疫抑制剂：自身免疫性疾病、药物变态反应等免疫因素介导的间质性肾炎，可给予激素及免疫抑制剂治疗。

护理

多以蔬菜为主。限制蛋白质的摄入。

饮食保健

宜

1.宜吃低盐、清淡的食物；2.宜吃高热量的食物；3.宜吃高维生素的食物。

葵花子仁

花生

核桃

白果（干）

忌

1.忌吃过于咸味的食物；2.忌吃高脂肪的食物。

白砂糖

啤酒

黄酒

白酒

宜

1.宜吃低盐、清淡的食物；2.宜吃高热量的食物；3.宜吃高维生素的食物。

百合炒芦笋

芦笋三素

小白菜馅包子

锅塌肉末白菜

鲜香白菜羹

茄子粥

清蒸茄子

草莓果汁