小儿感染性休克

感染性休克(septic shock)在临床非常常见，是由细菌、病毒、真菌，立克次体等致病微生物感染，及其有害产物引起的急性循环功能紊乱，导致血流灌注不足而致的休克，又称败血症休克、脓毒性休克，是机体对病原体的炎症免疫反应(immuno inflammatory response)失控，引起循环(macrocirculation)和微循环(microcirculation)功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征，近年来随着对感染和休克这两个基本病理过程，在微观和宏观上理解的不断深入，对感染性休克的发病机制，定位以及临床诊治原则正在发生深刻变化。

基本知识

医保疾病： 是

患病比例：0.0001%

易感人群： 儿童

传染方式：无传染性

并发症：肾功能衰竭

治疗常识

就诊科室：其他科室 急诊科

治疗方式：药物治疗 支持治疗

治疗周期：7-14天

治愈率：20%

常用药品： 盐酸异丙肾上腺素注射液 氢溴酸东莨菪碱注射液

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000）

温馨提示

及时积极诊治，尤其使患儿早期得到诊治，预后多良好，如已发生多脏器功能衰竭，则病死率高。

病因

细菌感染（45%）：

感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见：(1)革兰阴性杆菌：最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠埃希杆菌，痢疾杆菌，脑膜炎双球菌，肺炎杆菌，铜绿假单胞菌，变形杆菌等，约占病因中的50%。(2)革兰阳性菌：革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌，肺炎球菌，链球菌等为常见。(3)条件致病菌：近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌，沙门菌，变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。

疾病因素（25%）：

在小儿疾病中，暴发型流脑，中毒型菌痢，败血症，重症肺炎，急性坏死性小肠结肠炎，流行性出血热等常易发生休克。原有白血病，恶性淋巴瘤，肝硬化及其他重病患儿，以激素或免疫抑制剂，细胞毒药物治疗患儿，在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故感染性休克也常见于医院内感染者。

发病机制

1.新概念或观点

有关感染和休克的新概念或观点主要是：

(1)炎症免疫反应失控：是感染性休克的始动机制，全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞，中性粒细胞和单核巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)或代偿性抗炎反应综合征(compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS)，这是感染性休克的始动机制，微循环障碍和神经-内分泌，体液因子紊乱可能是这些分子生物学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病理生理机制，并互相影响形成恶性循环。

(2)细菌，病毒，真菌等各种病原体感染引起的SIRS：均称为败血症(sepsis)(注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念)，从败血症，感染性休克至多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是一个发生，发展的连续过程，感染性休克是MODS的一个阶段，一般发生在MODS之前，但也可以继发于MODS或在全过程中反复发生。

(3)感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一，常存在两种或多种休克发生机制，如低血容量性休克，血流分布性休克，心源性休克和多个脏器功能受损，另一方面，各种非感染性休克的晚期，即难治性休克阶段，具有和感染性休克相同的发病机制。

2.发病机制

(1)神经-内分泌和体液因子(humoral factor)机制：学者们发现，除微循环障碍外，感染性休克的血流动力学紊乱和脏器功能损害还与神经-内分泌和体液因子的调节紊乱有关，感染时神经内分泌系统做出迅速反应，交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，儿茶酚胺，肾上腺皮质激素等应激激素分泌增加，近几年还发现多种活性体液因子，正常时这些因子在循环血中的浓度极低，休克时明显增高，可增加10倍甚至上千倍，它们由脏器实质细胞(如神经元细胞，心肌细胞)，血管内皮细胞和免疫细胞产生，以神经-内分泌或自(旁)分泌形式参与下列休克发病机制：

①血管舒缩功能障碍。

②内皮细胞炎症反应，血管通透性增加。

③心肌抑制。

④凝血纤溶调节紊乱。

(2)分子生物学研究：“免疫炎症反应”和“基因表达异常”休克的分子生物学研究发现，感染性休克最先出现的变化是在病原体刺激下细胞因子和炎症介质网络调节紊乱，并使细胞能量代谢障碍，已有许多动物实验证明，这种分子水平紊乱是休克微循环和体液因子紊乱机制的根源，细胞缺氧进一步导致细胞内信息传递障碍(如核转录因子NF-кB和热休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序调控机制的严重失调，使机体对炎症，免疫调控的相关蛋白质，酶或细胞因子合成基因的表达障碍(转录和复制异常)，此时休克被视为获得性基因病，基因水平的调控障碍可能是发生不可逆休克的基础。

临床上不同阶段的休克可分别以血流动力学异常，细胞能量代谢障碍或多脏器功能衰竭为主要表现，为上述三种不同机制综合作用的结果。

预防

做好各个年龄段小儿的预防保健工作，提倡母乳喂养，做好预防接种，增强小儿体质，整治环境，空气污染，全民讲卫生，防疾病等。维护重要脏器的功能， 感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用，致使脑、心、肾等重要生命器官受损，除观察患儿周围循环有否改善，尿量是否增多，还要密切观察原有基础疾病的变化。

并发症

肾功能衰竭

重症常发生多系统，多脏器的功能衰竭，小儿以肺，脑，心，肾，肝，胃肠和凝血等功能衰竭多见。

症状

少尿 无尿 四肢发冷 低血压 皮肤苍白 心音低钝 呼吸性碱中毒 血压下降 循环衰竭 呼吸急促

1.面色苍白或口唇、指趾发绀，皮肤紫纹。

2.手足发凉，毛细血管再充盈时间延长。

3.脉搏细速，血压下降，甚至测不到，脉压缩小。

4.尿量减少。

5.神志模糊，表情淡漠。

6.肛趾温差〉6℃。

检查

就休克而言，可以选择中心静脉压，肺动脉楔压，心输出量，血气分析，血乳酸 测定，尿量 等监测项目，以指导临床治疗，对感染症状不明显的患儿，应予以血，尿常规 和血，分泌物培养，直接涂片 等检查以明确感染。

1.血象检查

有感染者白细胞计数和中性粒细胞明显增高，可发现血小板明显下降，出凝血时间延长等。

2.尿液检查

尿量减少，有蛋白尿等。

3.血液检查

血气分析有低氧血症，PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300，高乳酸血症，凝血酶原时间延长，肝脏功能异常，转氨酶升高，白蛋白降低，胆红素增高等，血糖 增高，肌酐>176.8μmol/L，尿素 氮增加，血钾增高等。

4.病原菌检查

血，分泌物培养，直接涂片等检查以明确感染，现在也有用于测定病原菌胞壁上的特异性抗原方法如乳胶凝集试验，酶联免疫吸附试验 等，可在较短时间内明确病原菌，内毒素测定有助于诊断革兰阴性菌感染，有条件也可进行。

5.可以选择中心静脉压，心输出量等检查，根据临床需要选择X线胸片，B超，心电图，脑CT等检查。

诊断鉴别

诊断

1.有原发的感染疾病。

2.面色苍白，末梢及黏膜发绀，皮肤花纹样改变，末稍冰凉。

3.脉搏细速，毛细血管再充盈时间≥2秒。

4.尿量减少，轻度休克每小时婴儿5～10ml，儿童10～20ml，重度休克每小时婴儿小于5ml，儿童小于10ml。

5.血压下降到测不到，脉压〈4Kpa(30mmHg)，早期轻度休克血压可正常。

6.精神萎靡，神志模糊，呼吸加快。

鉴别诊断

1.应注意是否存在休克或休克状态的鉴别

(1)未认识到休克状态存在：误认为血压 下降才是休克，甚至在出现了四肢发凉发花，皮肤毛细血管再充盈时间延长和脏器低灌注时，仍笼统地归于“某某原发病+心衰”，“原发病+脑水肿 ”，若病情继续进展，突然心率减慢或紊乱，则可能诊为“心跳呼吸骤停”，“心肺复苏后”，血压下降抢救无效死亡，则以“呼吸，循环衰竭”为临终死亡原因。

(2)误认为休克的临床情况：神经中枢病变引起的抽搐伴急性神志和一过性血压变化，如中毒性痢疾脑水肿型，小婴儿晚发维生素K 缺乏性颅内出血，白血病 合并颅内出血或中毒性脑病，迷走神经性晕厥 ，自主神经功能紊乱等，但必须指出，上述情况在病情严重或持续血压下降时，也可发生各种类型休克。

2.与其他休克类型鉴别

这是近年来存在分歧的临床问题，尽管休克分类学也在不断发展，但目前尚无普遍接受而又明确可行的休克分类系统，休克病因和临床表现的复杂性决定了其分类的多元性和互相交叉重叠性，临床干预，尤其是危重病医学发展已使传统的休克分类不能适应临床应用，此处仅就儿科临床常见情况加以叙述：

(1)非感染性休克：

①心源性休克 ：重症急性心力衰竭 ，心律失常 ，先天性心脏病 ，先心病术后，中毒，化疗药物，暴发性心肌炎 。

②低血容量休克：肠炎伴重度脱水 ，失血性休克 (消化道，颅内或手术部位等)，大面积烧伤 渗出，小婴儿高热伴吐泻，肾病综合征 过度限液利尿等，均可造成低血容量性休克。

③梗阻性休克：各种心内或心外梗阻，如心包填塞，瓣膜狭窄或梗阻，严重肺栓塞 等。

④血流分布性休克：如过敏性休克 ，神经源性休克。

⑤混合性休克：如中暑 ，胰腺炎，某些中毒，肾上腺危象 等。

上述休克类型均可经肠道细菌毒素移位导致全身感染，发展为感染性休克，引起细胞组织氧合代谢障碍和脏器功能损害，临床应予以警惕。

(2)不同时期的感染性休克：感染性休克病程中不同时期的休克发生机制可以各不相同，感染性休克可同时或交替存在多种发病机制，其变化的频度或速度更超出既往认识，某些诱因下休克的发生存在多种混合性机制，必须结合原发病和脏器功能状态，结合发病缓急，治疗反应进行仔细分析，才能找出主要矛盾。

治疗

就诊科室：其他科室 急诊科

治疗方式：药物治疗 支持治疗

治疗周期：7-14天

治愈率：20%

常用药品： 盐酸异丙肾上腺素注射液 氢溴酸东莨菪碱注射液

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000）

1.扩充血容量，纠正酸中毒。

2.解除微循环血管的痉挛。

3.强心治疗。

4.抗感染。

5.应用肾上腺糖皮质激素。

6.保护重要脏器功能，防治脑水肿、心功能不全、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥漫性血管内凝血(DIC)及急性肾功能不全。

用药原则

1.感染性休克，应根据原发病选用至少两种细菌对之敏感的抗生素，静脉给药，剂量要足，疗程要够。病原菌不清楚时，可选用两种广谱、高效的杀菌剂，兼顾球菌及杆菌，查清病原菌后，根据药敏用药。

2.休克患者有不同程度的心功能下降，在首批快速输液时应使用强心药，合并心力衰竭时，要适当控制输液速度及液体总量，限制含钠溶液和高渗脱水剂的应用。

3.暴发型流脑合并休克时，常有弥漫性血管内凝血和纤维蛋白溶解亢进同时存在，抢救时不必等待实验室结果，根据临床症状和体征立即进行治疗，可以同时应用肝素和6-氨基己酸。

4.休克合并急性肾功能衰竭时，应精确计算出入量，维持水、电解质平衡，应用多巴胺及654-2改善肾微循环。

5.纳洛酮为吗啡受体拮抗剂，拮抗β-内啡吠的作用，逆转休克时的低血压，用于难治性休克常可获得较好的疗效，当休克用传统方法治疗无效时，应及时使用纳洛酮。

预后

及时积极诊治，尤其使患儿早期得到诊治，预后多良好，如已发生多脏器功能衰竭，则病死率高。

护理

1. 保持呼吸道通畅，保证各项抢救措施及时进行。保证重要脏器和组织供氧，有利于重要器官复苏及功能恢复，避免了因呼吸道阻塞引起窒息。由于呼吸道通畅，保证了各项抢救措施及时落实。

2. 做好基础护理，物理降温、吸痰、雾化吸入、翻身等。

3 注意心理护理，我们注意掌握患者的心理状态，耐心开导、安慰，并与其亲人合作，消除不良因素，增强了患者战胜疾病的信心，使其主动配合治疗、护理，促进了身体的康复。

4.饮食注意，营养丰富、清淡、易消化的流质、半流质饮食，如鱼汤、排骨汤、稀饭、牛奶等，宜温热，忌生冷、寒凉之品，忌过饱。

饮食保健

宜

1.宜吃蛋白质含量高的食物； 2.宜吃热量含量高的食物； 3.宜吃性味平和的食物。

鸡蛋

南瓜子仁

绿豆

黄豆粉

忌

1.忌吃含有活性花粉的食物； 2.忌吃含有活性蛋白质的食物； 3.忌接触其他容易过敏的一切物质。

蜂蜜

白砂糖

花生（炒）

黑豆

宜

1.宜吃蛋白质含量高的食物； 2.宜吃热量含量高的食物； 3.宜吃性味平和的食物。

桂圆糯米粥

红枣糯米粥

糯米粥

阿胶糯米粥

党参杜仲糯米粥

糯米莲子粥

鸡蛋黄花汤

鸡蛋面丝汤