小儿动力性肠梗阻

动力性肠梗阻系因肠管神经功能异常引起的肠管蠕动功能紊乱而产生的肠梗阻，也称之为麻痹性肠梗阻或假性肠梗阻，小儿发病率较成人高。因机械性肠梗阻与动力性肠梗阻处理原则上有很大区别，故须掌握小儿动力性肠梗阻的基本特点，以得到早期正确的处理。

基本知识

医保疾病：是

患病比例：1%

易感人群：儿童

传染方式：无传染性

并发症：脱水代谢性酸中毒

治疗常识

就诊科室：普外科外科

治疗方式：药物治疗支持治疗手术治疗

治疗周期：7-14天

治愈率：78%

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——8000元）

温馨提示

本病主要表现为慢性，反复发作或持续性，有阵发性加剧的肠梗阻综合征，而没有肠内外的梗阻，该病症状可在任何年龄出现，年龄越小，症状越重，持续时间越长。

病因

(一)发病原因

引起动力性肠梗阻的原因分为两大类：继发性及原发性。

1.继发性

并发于其他疾患，小儿尤其是小婴儿，多种重症疾病均可引起肠麻痹，如肠炎，败血症，肺炎等，肠麻痹的发生机制是由于交感神经过度兴奋所致，交感神经对肠道的作用为抑制性，故受到抑制后肠蠕动消失，正常蠕动时肠道内的气体及液体随时被吸收或向下推进，所以小肠平时不含气体，发生肠麻痹后，肠蠕动停止，吸收功能受到障碍，气体液体滞留，使肠襻胀大，进一步丧失动力，形成了恶性循环。

2.原发性(特发性)

无明显诱因的肠管动力异常，部分病儿生后即出现症状，有的至少年或青年期才出现症状，肠梗阻的症状可持续或反复发作，诊断和治疗均较困难，病死率高，若为一段肠管动力异常，可切除或旷置该段肠管，病儿可逐渐恢复。

(二)发病机制

一般情况下，肠内容物向下推动主要靠肠壁肌肉的运动及收缩，肠壁肌肉的运动一方面依靠肠壁肌肉本身的功能，另一方面还依靠支配该处自主神经的调节功能，近年来，有人报道胃肠激素对肠壁运动有很大的影响，因此，应从肠壁本身，自主神经系统或胃肠激素方面，考虑动力性肠梗阻的原因，病理改变分为3种类型：肠肌病变，肠肌间神经丛病变和非神经肌肉病变，发生肠麻痹后，小肠结肠都充气扩张，肠壁变薄，运动及吸收能力都已丧失，并且由于肠襻扩大，肠壁血运受到压迫而产生静脉淤血或动脉缺血，腹腔内有液体渗出，加以肠腔内容及细菌代谢物的增加，患儿出现中毒反应，临床上可出现完全性或部分性肠梗阻的症状，继发性动力性肠梗阻，肠壁肌肉和神经组织多无异常，原发性动力性肠梗阻，自生后即出现症状者，肠壁肌间或黏膜下多有神经丛，神经节细胞，但神经元发育异常，数目减少，形态变小，肠壁平滑肌纤维电镜下检查可发现空泡变性，后天无明显诱因的动力性肠梗阻，亦常表现神经兴奋和抑制的传导不正常。

预防

原发性病因尚在研究，有明显家族遗传倾向，应做好遗传病咨询工作，继发于肠炎，败血症，肺炎，低钾血症，药物中毒等，均应积极治疗原发病，以防发生肠麻痹而加重病情，本症亦随原发病的好转而消失。

并发症

脱水代谢性酸中毒

常并发脱水，酸中毒，慢性，持续发作可至小儿营养障碍，生长发育迟缓等。

症状

腹胀腹痛便秘粪样呕吐物肠麻痹消瘦蛔虫性肠梗阻呼吸困难

主要表现为慢性，反复发作或持续性，有阵发性加剧的肠梗阻综合征，而没有肠内外的梗阻，该病症状可在任何年龄出现，年龄越小，症状越重，持续时间越长。

1.继发性动力性肠梗阻

临床表现多较危重，以腹痛，腹胀，呕吐及不排便为主，起病时的症状则根据引起肠麻痹的病因而异，麻痹形成后就有全腹膨胀，肠鸣音稀少或消失，婴儿可因腹胀引起呼吸困难，早期多无呕吐，腹胀加重后则出现呕吐，内含大便样物，排便次数减少，直至不能排气排便。

2.原发性动力性肠梗阻

临床主要表现为亚急性，慢性，反复发作性,或呈持续性有阵发性加剧的肠梗阻综合征，呕吐，腹胀，便秘为其主要症状，时轻时重，轻时呕吐症状减轻，少量排气排便，但腹胀很难消失，病儿由于长期营养吸收不良，均较消瘦发育矮小，腹部外形膨隆，肠鸣微弱或消失。

检查

除三大常规外，血生化检查注意有无电解质紊乱，应常规做血钠，钾，氯，钙和血pH检查，必要时做甲状腺功能测定，以明确有无甲低等。

1.X线诊断

是一项重要的诊断方法，透视或腹部平片表现不同程度，不同部位的肠梗阻X线征象，胃肠钡餐透视是除外机械性肠梗阻的重要手段，动力性肠梗阻，可见近段肠管扩张及钡剂停滞不前的现象，摄立位及卧位平片可见小肠及结肠均匀扩张充气，有液平面，如果不能决定充气肠襻是否为结肠，则可用少量钡剂低压灌肠，如证实结肠充气扩张，则肠麻痹的诊断可以确定。

2.特殊检查

消化道测压及胃肠电图检查是诊断动力性肠梗阻的有效方法，直肠测压取活检除外先天性巨结肠。