小儿急性胰腺炎

小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、药物，胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30%病例找不到病因，有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。

基本知识

医保疾病： 否

患病比例：3%

易感人群： 好发于幼儿

传染方式：无传染性

并发症：胰腺脓肿  弥漫性血管内凝血

治疗常识

就诊科室：普外科 外科 内科 消化内科

治疗方式：手术治疗 药物治疗 支持性治疗

治疗周期：2-4周

治愈率：99%

常用药品： 肠内营养混悬液(SP) 清胰利胆颗粒

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

温馨提示

小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、药物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。

病因

(一)发病原因

小儿急性胰腺炎常见病因是病毒感染、外伤、多系统疾病和胰胆管系统的先天畸形等，尚有30%病因不明。其中最重要的是病毒感染。

1.感染

继发于身体其他部位的细菌或病毒等各种感染。

(1)病毒：如急性流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。较常见的是流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎。

(2)细菌感染：沙门菌等细菌感染引起肺炎、菌痢、扁桃腺炎等疾病是，伴急性胰腺炎，多是由于细菌毒素引起。国内有小儿伤寒并发急性胰腺炎的报道。

(3)支原体感染：另外，支原体感染也可引起急性胰腺炎，并且胰腺炎可以是支原体感染的首发表现。

(4)寄生虫感染：蛔虫、肝吸虫引起的上行性感染、梗阻导致。多见于亚洲地区。

2.消化道疾患

上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。

原因：先天性胰胆管异常引起胰液排泄不畅或胆道蛔虫症嵌顿于共同通道，阻塞胰液的排出。儿童中多见的梗阻性原因是。胆道蛔虫而致胰腺炎。

3.全身性疾病

系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等全身系统性疾病，出现血管炎累及胰腺和其他脏器的血管，引起血管壁的炎症、坏死、血栓形成而致坏死性胰腺炎。

4.外伤

腹部钝挫伤严重造成胰管容易受伤、折断。

胰导管破裂，胰液外溢，再加血供障碍及感染等因素可导致急性出血坏死性胰腺炎。

5.药物和毒素

在儿童中此类病因少见。

原因：应用大量免疫抑制药、肾上腺激素、吗啡等。

6.内分泌和代谢性疾病

在儿童中此类病因少见。

(1)营养不良：低蛋白饮食导致胰腺纤维化、萎缩及结石形成。

(2)高血钙：通过活化胰蛋白酶，刺激胰酶的分泌，及形成胰管结石引起。

(3)高脂血症：三酰甘油受脂酶的作用，释放出游离脂肪酸，作用于胰腺小血管的内皮，引起血管损伤及血栓形成，从而引起急性胰腺炎。

(4)糖尿病：在儿童的Ⅰ型糖尿病及酮症酸中毒时，由于唾液淀粉酶增高而出现淀粉酶血症。但伴发急性胰腺炎少见。

(5)代谢性疾病：如乳酸血症、丙酸血症、糖原累积症Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等。其发病机制未明。

7.遗传性胰腺炎

是常染色体隐性遗传性疾患，多见于白色人种。

表现为幼年发生典型的急性胰腺炎，以后转为慢性反复发作，最终渐渐导致胰腺的钙化、糖尿病和脂肪泻。

(二)发病机制

急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺内被过早激活为有活性的消化酶，且同时伴胰酶向肠腔内排泌受阻。

1.各种胰酶被激活

致病因素可使胰腺腺泡细胞分泌增多，胰管内压力增高，并致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，并与胰实质和胰外组织接触，此时胰液中胰蛋白酶原在腺泡细胞内被提前激活为胰蛋白酶溢入胞浆后通过基侧膜渗漏至间质组织，产生自体消化作用(autodigestion)，引起胰腺组织水肿、出血或坏死。与此同时，胰蛋白酶同时可激活补体和激肽系统。

(1)脂肪酶导致胰周脂肪坏死，损伤的脂肪细胞可产生有害因子，更加重周边腺泡细胞的损伤。

(2)胰蛋白酶：激活各种胰酶原，使其具有活性。另外和糜蛋白酶能引起组织水肿、出血和坏死。

(3)磷脂酶A：

①水解腺泡细胞内的卵磷脂，生成游离脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂能使细胞膜崩解，从而使细胞内各种消化酶释放出，造成胰腺出血坏死和全身多器官损伤。

②活化导致溶酶体膜的损害和溶酶体酶的释放，进一步引起胰酶的激活和自身消化。

(4)弹力蛋白酶：特异作用主要是消化弹力纤维，尤其能使血管壁的弹力纤维溶解，致胰腺血管坏死、破裂出血。

(5)血栓素A2(TXA2)：导致胰腺组织血供障碍、细胞内溶酶体膜破坏和细胞质内钙离子增加。

(6)激肽酶：

被激肽酶原激活后，转变为激肽酶。同时将血中激肽酶原分解为具有血管活性的物质，扩张血管及增加毛细血管通透性，使有效循环血容量降低，导致血压下降或休克;

激肽是致痛物质，可产生剧烈的内脏疼痛。同时引起组织胺释放与白细胞集聚。

(7)胰血管舒缓素能催化激肽原为缓激肽，两者引起血管扩张，血管壁通透性增加，白细胞渗出和疼痛。

(8)溶酶体酶：在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原。这是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。

急性胰腺炎时抗胰蛋白酶因子分泌作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。

另外：氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。

2.内毒素血症

发生率甚高。主要来源于肠道的革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体引起，是导致多器官衰竭以及死亡的主要原因。

其作用为：

(1)直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。

(2)非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。

(3)损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。

(4)引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。

(5)改变机体的免疫功能。

3.酶性有毒物质

是发病时胰腺产生和分泌的物质。

作用：

①在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死。

②与和坏死组织所产生的毒素可经淋巴系统和(或)血液循环输送到全身，引起全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。

(1)心脏的改变：

a.酶性物质直接损害心肌。

b.有效循环血量不足。

c.淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润心肌。

d.受损的心肌细胞释出细胞内钾离子，产生一时性局部高钾血症，并影响心肌去极化的发生。出现异常心电图，但此时血钾并不一定升高。

e.腹痛经迷走神经反射可引起冠状血管痉挛、心律失常等，可出现心源性休克。

f.胰酶经淋巴系统进入心包引起心外膜脂肪坏死、心包炎或心包积液。

g.出现低血钙，影响心肌的传导系统。

(2)休克的机制：

a.剧烈腹痛。

b.呕吐、腹腔内及腹膜后渗出等因素可致有效循环血量不足。

c.心肌受损害。

d.胰腺、胰周及胃肠道大量出血。

e.感染中毒。

(3).呼吸功能受损的机制：

a.组织分解产物(血管活性激肽)引起肺泡的毛细血管壁损害。

b.磷脂酶可使肺泡表面活性磷脂量减少，使肺泡充气不佳而形成肺不张状态。

c.腹痛、腹水、腹胀等引起膈肌运动受限，胸腔有渗出，影响下叶肺泡的充气和交换。

d.三酰甘油分解释放出大量的游离脂肪酸，使肺顺应性减低。常见的肺部病理改变为：肺内动静脉短路开放，进而破坏肺泡膜的毛细血管，肺血管水分外渗而形成肺间质和肺泡水肿。肺间质水肿，尤其是毛细支气管周围水肿，使肺通气量减少，也影响或限制充气，重度水肿可使肺泡萎陷且难以逆转。

预防

主要是积极预防引起本病的各种原因。 　　

(1)防止感染性疾病发生，如胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病。　

(2)防止暴食暴饮及营养不良，以免胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。 　　

(3)避免或消除胆道疾病：及时治疗胆道结石、预防肠道蛔虫。 　　

(4)避免上腹损害，比如手术?内窥镜逆行胰管造影等。 　　

(5)防治代谢紊乱性疾病，如高钙血症、高脂血症、糖尿病等。　

(6)其它：如防治酒精中毒、外伤、情绪及药物等因素。

急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3～7天后，症状消失，逐渐痊愈，出血型，坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。

并发症

胰腺脓肿 弥漫性血管内凝血

1、早期并发症

表现：水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。

2、后期并发症

主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。

表现：假性囊肿形成，胰腺脓肿，亦可遗留慢性胰腺炎及糖尿病。

(1)假性囊肿：

多在病后3～4周形成，多位于胰腺体尾部。

原因：胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出

表现：囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。

囊壁破裂或有裂隙，是产生胰源性腹水的主要原因。

(2)胰腺脓肿：

一般在起病后2～3周，

原因：胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿。

表现：高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。

(3)门脉高压：

出现节段性门静脉高压等症状。

原因：胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓。

3、全身并发症

急性出血坏死型可出现多脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、心律失常或心力衰竭、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血、败血症、肺炎、糖尿病、肾功衰竭等，死亡率极高。

症状

急腹症 上腹部疼痛 黄疸 腹膜炎 腹胀 恶心 脱水 脐周皮肤青紫色斑 水肿 发炎

主要症状为上腹部疼痛 ，多呈持续性，并常伴恶心，呕吐，呕吐物为食物与胃，十二指肠分泌液，严重病例除急性重病容外，可有脱水 及早期出现休克 症状，并因肠麻痹 而致腹胀 ，由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸 ，但在小儿则罕见，

轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一体征，严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张 而以心窝部为最明显，个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血 所致，

病理改变：

1、水肿型胰腺炎  约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿，充血 ，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高，

2、出血坏死型胰腺炎  约占10%～20%，病变急剧，因缺血，出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡，此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜，肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸，后者又吸取血中钙质形成钙化 灶，血钙可显著降低而出现手足搐搦现象，

胰腺实质发炎 时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿 病。

检查

实验室检查

1.血常规检查

(1)未进行大量输液前血细胞比容增高。

(2)白细胞计数及中性粒细胞分类增高，并可出现核左移现象。

2.淀粉酶测定

可见血和尿淀粉酶增高。常为主要诊断依据，但不是决定因素

(1)注意事项：

1)淀粉酶增高程度与炎症的危重程度常不成正比。

2)血清淀粉酶升高不一定是急性胰腺炎引起。血清淀粉酶正常并不能排除急性胰腺炎。

儿童中高淀粉酶血症的非胰腺性原因：

①混合性或原因不明：头外伤、烧伤、肾功能衰竭、手术后、巨淀粉酶症。

②胰源性淀粉酶：胆道梗阻、十二指肠溃疡穿孔、肠梗阻、肠系膜血管缺血或梗死、急性阑尾炎、腹膜炎。

③唾液淀粉酶：

唾液腺：外伤、手术、神经性厌食、腮腺炎、唾液管梗阻、糖尿病酮症酸中毒、贪食症。

卵巢：囊肿、恶性病变、恶性肿瘤。

3)尿淀粉酶不如血清淀粉酶准确。

4)胸腹水中淀粉酶显著增高可以诊断依据，但需与消化道穿孔等所致的胸腔积液、腹水中淀粉酶增高鉴别。

3.电解质及酸碱平衡测定

(1)低血钙：血钙测定正常值为2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)，≤1.87mmol/L(7.5mg/dl)可致手足搐搦症。

低血钙通常发生在发病后2～3天，也会发病后5～8天出现，可持续2周左右。

低血钙的水平和胰腺炎的严重程度相关，血钙持续下降，预后不良。

注意事项：

高钙血症引起的胰腺炎，会出现血钙升高。

对发作期血钙正常的患儿，在恢复期应检查有否高钙血症(hypercalcemia)。

(2)其他：

常有代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，及混合性酸碱平衡失常，并有低血钾。

暴发性胰腺炎并发肾功能衰竭时，可出现血清钾升高。

偶有血清镁降低。

4.淀粉酶和肌酐清除率比值 

正常比值为1%～4%，>6%提示为急性胰腺炎。

公式为：尿淀粉酶/血清淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

5.凝血机制

发生弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)时，各种凝血试验异常。

极严重病例可出现DIC指标阳性，血小板计数明显低于正常，凝血酶原时间(prothrombintime，PT)明显延长，Fbg低于2g/L，纤溶指标如3P试验阳性和血凝块溶解时间缩短等。凝血酶时间(TT)延长达3s以上，或血浆优球蛋白溶解时间(ELT)缩短(<70rain)。

6.血清正铁白蛋白(serum met hem albumin，MHA)测定

非特异性，任何原因导致的腹腔内出血，均出现红细胞破坏释放的血红素被脂肪酸和弹性蛋白酶作用，转变为正铁血红素。正铁血红素与白蛋白结合形成正铁白蛋白。

出血坏死型胰腺炎时血清正铁白蛋白常于起病后12h出现，而水肿型胰腺炎时阴性。

7.血清脂肪酶测定

可见血清脂肪酶增高。由于肠梗阻、溃疡穿孔、胆总管结石、急性胆囊炎等血脂肪酶也可升高，因此增高3倍以上更有特异性。

正常值为0.5～1U(comfort)。发病24h后始升高，可持续8～14天。用于起病后就诊晚的病人有诊断意义，对早期诊断意义不大。

8.血生化检查

严重病例可能出现血糖及尿糖增高。尿肌酐、尿素氮、C-反应蛋白、血气分析、α2′-微球蛋白、肝功能等检查可以反映胰腺炎的严重程度。

9.腹腔穿刺

严重病例有腹膜炎者，若腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质(血性、混有脂肪坏死)及淀粉酶测定有助于诊断。

影像学检查

1.B型超声检查

对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者，及对胰腺炎是否合并胆系结石及胆道梗阻的诊断有价值。

(1)水肿型急性胰腺炎：胰腺明显弥漫性增大，胰腺周围有渗液，胰腺边缘规则，清晰，均匀低回声;

(2)出血坏死型：胰腺重度肿大，边缘不规则、模糊不清，不均匀、不规则强回声和混合回声。

(3)并发假性囊肿：囊性肿物边界光滑圆或卵圆形的无回声区，多位于胰腺轮廓之外，后壁回声增强，并与胰腺分界不清。

另外有病患因肠道气体的影响而使胰腺显像不清，检查不出。

2.X线检查

检查的表现并不是胰腺炎的特异性表现，因此腹部平片缺乏特异性。

表现：

横结肠明显充气，十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张。

如有腹水存在，平面上呈烟雾状，腰大肌界限模糊或消失，胃气泡变形，胃与结肠间距增大，或者是结肠切割征表现。但这些都不是。

3.电子计算机断层扫描摄影(CT)

用于B型超声检查诊断不确定时，对判断胰腺有否坏死及坏死的范围、大小等有一定价值。但仍有20%以上的急性胰腺炎病人的CT结果为正常，所以CT正常并不能排除胰腺炎的诊断。

CT可以显示损伤的存在、弥漫性胰腺肿大，胰腺肿块、脓肿以及出血性胰腺炎等。

水肿型急性胰腺炎：胰腺呈弥漫性肿大及CT值低下;出血可使局部呈高密度;坏死可出现明显低密度透亮区。

4.胸部X射线检查

急性胰腺炎时常有肺部并发症，常表现膈肌抬高、运动受限、胸膜反应或积液，肺底斑片状浸润或不张影。急性胰腺炎时胸部改变不具有特异性。

5.内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)

ERCP对于诊断复发性胰腺炎疑有胰管异常及胰腺分裂症尤其有用。

适应症：胰腺炎发病后1个月仍未缓解，胰酶持续升高，复发性胰腺炎，有胰腺炎家族史，肝移植后的胰腺炎以及纤维囊性变的胰腺炎。

儿童进行ERCP的并发症：疼痛、肠麻痹、胰腺炎、胆管炎、发热等。

6.心电图检查

严重病例可有心肌缺血或损伤的表现。

诊断鉴别

诊断

1、临床症状 

多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛，恶心 ，呕吐及腹压痛，

2、淀粉酶测定

  常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高，血清淀粉酶值在发病3小时后即 可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降，尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿 浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确，其他有关急腹症 如肠穿孔 ，肠梗阻，肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位，

3、血清脂肪酶测定 

在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法，正常值为0.5～1U（comfort），

4、腹腔穿刺 

严重病例有腹膜炎 者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难，此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺，根据腹腔渗液的性质（血性，混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断，

5、B型超声波检查

  对水肿 型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿 者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。

鉴别诊断

急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：

一、消化性溃疡急性穿孔

有较典型的长期溃疡病史，突然发病，腹痛突然加剧，并波及全腹。出现腹肌紧张，肝浊音消失， X线透视见膈下有游离气体，血清淀粉酶轻度升高。

二、心肌梗死

有冠心病史。突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐。血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。心电图显示心肌梗死图像。

三、急性肠梗阻

特别是高位绞窄性肠梗阻，腹痛为阵发性绞痛，出现腹胀、呕吐，甚至休克。早期可伴有高亢的肠鸣音，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部 X 线可见液气平面，并显示典型机械性肠梗阻。血清淀粉酶正常或轻度升高。

四、胆石症和急性胆囊炎

常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部或背部。血及尿淀粉酶轻度升高。 B超及X线胆道造影可明确诊断。

Murphy 征阳性：以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处。患者吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，引起致吸气中止。

五、急性胃肠炎

发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。

治疗

就诊科室：普外科 外科 内科 消化内科

治疗方式：手术治疗 药物治疗 支持性治疗

治疗周期：2-4周

治愈率：99%

常用药品： 肠内营养混悬液(SP) 清胰利胆颗粒

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

小儿急性胰腺炎西医治疗方法 　　

一、非手术治疗 　　

为主要治疗措施。　

目的：减少胰液分泌和使胰腺休息。 　　

治疗塬则：尽量通过禁食、胃肠减压及应用酶的抑制剂等减少胰腺酶的分泌，从而停止胰腺的自身消化。同时防止继发感染、缓解疼痛、纠正水、电解质紊乱、维持主要脏器功能。 　　

1、抑制胰腺外分泌　

(1)禁食和胃肠减压： 　　

①.禁食：直到腹痛消失可开始进少量流质。 　　

②.胃肠减压：恶心、呕吐较明显，重症者需持续胃肠减压。减少胰液分泌，而且减轻呕吐及肠胀气。 　　

(2)缓解疼痛： 　　

一般首选抗胆碱能药，可以解痉止痛、抑制胰腺分泌。常用者有山莨菪碱(654-2)、阿托品等，可减少胃酸和胰液分泌。亦可用哌替啶(度冷丁)止痛。 　　

A.阿托品：每次0.01～0.02mg/kg，最大不超过0.4mg，必要时可4～6h重复1次。 　　

B.哌替啶：剂量每次1～2mg/kg，肌内注射，必要时4～8h重复1次。适用于2岁以上腹痛严重者。 　　

C.氯丙嗪：如仍不能止痛，可同时加用氯丙嗪1mg/kg。 　　

D.吗啡因禁忌使用。 　　

(3)抑制胰酶药物： 　　

①生长抑素合成衍生物： 　　

治疗急性出血坏死型胰腺炎效果较好，效应明显优于抑肽酶。对于急性水肿型胰腺炎，因预后良好，一般无须给予生长抑素。 　　

作用： 　　

抑制胰液、胃液的分泌。 　　

松弛Oddi括约肌。 　　

刺激肝、脾及循环中网状内皮细胞系统活性。 　　

阻止血小板活化因子产生后引起的毛细血管渗漏综合征。 　　

a.奥曲肽(善得定)：成人每次0.1～0.15mg，每6小时皮下注射1次，一般用3～7天。 　　

b.生长抑素(施他宁)：成人首剂250µg加入生理盐水或5%葡萄糖10ml在3～5min缓慢静脉注射，以后持续静脉滴注，按250µg/h的速度治疗5～7天或至病情稳定。 　　

②.抑肽酶： 　　

仅早期缓慢静脉滴注有一定效果。但使用时慎防过敏反应。 　　

作用：抑制纤维蛋白溶解，预防和治疗各种纤维蛋白溶解引起的急性出血，并阻断休克发生中的血管活性因子作用。 　　

每天1万～5万U，连用7～9天，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3天。 　　

(4)应用H2受体阻滞药和H -K -ATP酶抑制剂： 　　

此类药物有雷尼替丁(ranitidine)、西咪替丁(cimetidine)、奥美拉唑(omeprazole)等。 　　

作用：减少胃酸分泌，从而减少促胰液素分泌。并且可防止应激性胃黏膜病变的发生。 　　

(5)应用胆囊收缩素受体拮抗药：丙谷胺(proglumide)可明显减轻急性胰腺炎的病理改变及改善症状。 　　

2、应用抑制胰酶活性的药物

适用于较重型的急性胰腺炎早期治疗，大量静脉给药。对已发生坏死者，则无作用。 　　

(1)抑肽酶：见上述资料。 　　

(2)生长抑素合成衍生物：见上述资料。 　　

(3)加贝酯(gabexate mesilate) 　　

作用：抑制胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白酶等。还有松弛Oddi括约肌等功能。 　　

成人的用量为每次100mg加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注，每天3次，症状缓解后每天100mg静脉滴注。速度控制在每小时1mg/kg左右，最快不超过每小时2.5mg/kg。 　　

3、控制胰腺感染

常规应用抗生素治疗导致胰腺炎发生的感染因素及对急性胰腺炎合并周围组织感染的治疗。 　　

首选可选用头孢类抗生素如头孢噻肟、头孢哌酮;亚胺培南/西司他丁钠(imipenem-cilastatin;泰能，tienam)、环丙沙星(ciprofloxacin)、氧氟沙星(ofloxacin;泰利必妥，tarivid)等，厌氧菌感染可用甲硝唑(metronidazole)。

注意事项： 　　

抗生素的选用既要考虑对引起胰腺感染菌种的敏感性，又要考虑在胰腺有较好的渗透性。 　　

重型胰腺炎尤须加强抗感染治疗，应给予足量广谱抗生素。 　　

4、维持血容量及水、电解质的平衡 　　

脱水严重或出现休克：先恢复血容量，按10～20ml/kg输入2∶1溶液、血浆或全血等。应在30～60min内输入，8～10h内应纠正其累积损失。 　　

休克：应用多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺(dobutamine)、山莨菪碱(anisodamine)等抗治疗。 　　

有尿后：注意热量、维生素供给。补钾，并防治低钙血症、高糖血症等。 　　

注意事项：不可输给高渗葡萄糖，以免刺激胰岛，加重糖代谢紊乱及低血钾。 　　

5、应用肾上腺糖皮质激素

因为可以引起胰腺炎，仅适用于合并唿吸窘迫综合征和出血坏死型胰腺炎伴有休克患者。 　　

6、腹膜灌洗(peritoneal lavage) 　　

清除或减少腹膜渗出物中大量有害的血管活性因子。但作用尚不肯定。 　　

7、静脉高营养　

适用于重症胰腺炎，可予静脉高营养。 　　

优点：补充代谢需要，增强机体免疫功能，减少胃肠负担，有利于外科手术治疗。 　　

脂肪乳剂有利于补充代谢需要，有利于重型胰腺炎的恢复，可适量给予。 　　

二、胰外器官损害的治疗 　　

(1)心血管系统损害的治疗：对症治疗为主。 　　

(2)胸部并发症的治疗： 　　

①胸腔积液： 　　

如果2周之内积液量不多，不用处理。如积液量较多，并有临床症状应穿刺或手术引流。长期胸腔积液如果不影响唿吸也可不处理。 　　

②唿吸功能不全： 　　

早期有低氧血症而临床肺部症状不明显，经吸氧治疗后，低氧血症在1周后可以好转。 　　

如发生急性唿吸衰竭，病人唿吸困难逐渐加重，肺部X线检查又有肺浸润、肺不张、肺水肿等表现，应用人工唿吸机。 　

③肺不张： 　　

小范围：可以随胰腺炎的好转而恢复。 　　

严重：需要人工唿吸机治疗。 　　

(3)肝功能损害的治疗： 　　

肝脏损害的临床症状主要是黄疸。目前对肝功能损害的治疗尚无特效方法，一般都以保肝治疗为主。 　　

(4)胰性脑病(pancreatic encephalopathy)： 　　

先治疗急性胰腺炎，并才用神经营养和保护药物(胞磷胆碱)以促中枢神经代谢。必要时可应用镇静药物(巴比妥类药物)。 　　

(5)肾脏损害的治疗： 　　

出现轻度肾小管或肾小球功能异常至致命性急性肾功能衰竭。临床症状：氮质血症、肾小管性蛋白尿。 　　

肾小管或肾小球功能异常可随病情的好转而恢复。但发生肾功能衰竭时，早期须要补充血容量，并适当应用利尿剂、血管扩张剂，必要时进行腹膜透析和血液透析。 　　

三、手术治疗 　　

小儿机体代偿能力有限，早期病变相对局限，全身中毒症状轻，对手术耐受性相对较好。 　　

手术方式：腹腔灌洗引流术、坏死组织清除术等。 　　

(1)手术指征： 　　

①诊断不明确，特别与外科急腹症(如肠梗阻和胃穿孔等)鉴别有困难者。需剖腹探查、尽早手术。 　　

③并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者。须行切开引流、或与消化道行内引流术。 　　

②有腹腔内渗出和肠麻痹 　　

内科治疗无好转：可作腹膜后或腹腔引流; 　　

非手术治疗无效，高热持续不煺，精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻或确诊为急性出血性胰腺炎者：须手术探查，同时腹腔引流。 　　

④黄疸加深，合并胆总管结石梗阻和胆道化脓性感染者。 　　

(2)手术塬则： 　　

争取早期手术，清除坏死的胰腺及其周围被胰酶消化的组织，清除对组织的消化及中毒。

小儿急性胰腺炎中医治疗方法 　　

中药治疗 　　

中医将此病分为肝胆湿热、热毒内结、肝胆郁结三种。 　　

(1)肝胆湿热： 　　

病因：肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆。 　　

症状：腹痛发热，口苦，舌红，黄疸，尿黄，便结，苔黄腻，脉滑数。 　　

治则：清热化湿，疏肝利胆。 　　

处方：大柴胡汤，常用药物有：柴胡、黄芩、大黄、山栀、蒲公英、半夏、川朴等。 　　

(2)热毒内结： 　　

病因：肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，耗气动血，甚至阴阳离决。 　　

症状： 　　

高热不退，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄;腹痛拒按，持续不解，腹肌强直;大便秘结，小便黄赤;舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。 　　

热陷心包者：神志昏迷，或谵妄狂躁。 　　

热入营血者：皮肤瘀斑，齿龈出血等。 　　

伤阴损阳，阴阳离决者：四肢厥冷，大汗淋漓等。 　　

治则：清热泻火解毒。 　　

处方：黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、丹皮、生地、山栀等。 　　

热入营血者可加清营汤。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。 　　

(3)肝胆郁结： 　　

病因：胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运。常见于急性水肿型胰腺炎早期。 　　

症状：腹痛时而发作，腹胀呕恶，痛连胸胁，口苦纳呆，苔薄脉弦。 　　

治则：疏肝利胆解郁。 　　

处方：柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、虎杖、黄芩、香附、青皮、郁金等。

护理

一般护理

一、禁食期间，患者口渴可用含漱口或湿润口唇，待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质、软食，恢复期仍禁止高脂饮食。

二、对休克患者除保证输液、输血的通畅外，还应给氧，并注意保暖。

三、急性期按常规做好口腔、皮肤护理，防止褥疮和肺炎发生。

饮食保健

宜

1、宜吃流质食物；2、宜吃清淡、易消化的食物。

鹿肉

鸡肉

南瓜子仁

栗子（熟）

忌

1、忌吃脂肪含量高的食物；2、忌吃淀粉含量高的食物。

干腌菜

啤酒

白酒

芝麻

宜

1、宜吃流质食物；2、宜吃清淡、易消化的食物。

丝瓜汤

白萝卜粥

白萝卜浓汤

白萝卜梨汁

草菇丝瓜汤

丝瓜炖豆腐

金银蛋浸丝瓜

鸡肉白薯粥