起搏器综合征

起搏器综合征(pacemaker syndrome)是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。主要为低心输出量所致的一系列症状与体征，但不同的个体之间由于心功能代偿能力不同，表现不尽一致，一般来讲，老年人比较多见。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：起搏器佩戴患者发病率约为3%-8%

易感人群：无特定人群

传染方式：无传染性

并发症：晕厥充血性心力衰竭低血压

治疗常识

就诊科室：心血管内科内科功能检查科其他科室

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：1-2周

治愈率：85%-95%

常用药品：心肝宝胶囊盐酸阿普林定片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

温馨提示

忌咖啡、可可等兴奋性饮料。

病因

(一)发病原因

其发生病因是多因素的：

①房室同步收缩丧失，可使心排血量降低20%～30%，如原有心功能不全者可下降50%以上；

②房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房，增加心房负荷；

③心房压力增高，抑制了周围血管正常的收缩反射，导致血压下降；

④右心室起搏致使双心室收缩不同步；

⑤心室，心房电活动的室房逆向传导等。

(二)发病机制

起搏器综合征于1960年由Mitsui等首先报道，1974年，Hoss及Strait对其血流动力学及形态结构变化进行了研究，从此，人们对起搏器综合征的发生机制及病理生理变化有了较深入的认识，该症的发生，病因是明确的，但其发病原理在于心室起搏的直接影响及异常电生理现象的影响两个方面。

1.心室起搏的直接影响

(1)房室非同步收缩：早在17世纪，英国生理学家Harvey就已发现心房收缩对血液循环具有重要的作用，现代心脏病学已经证明，心房收缩可加速心室的充盈及房室瓣的关闭，这一作用称为心房的助推机制(Booster pump mechanism)，有人用心室容积描记法研究表明，在心室充盈中，心房的收缩作用可达15%～30%，尤其在心功能不全时，由于心室充盈的代偿功能低下，需更加依赖于心房的收缩作用来维持适当的心排出量，植入人工心脏起搏器作心室起搏时，心房的助推机制消失，则可使心输出量明显减小，有人研究表明，可比窦性心律时减小10%～35%。

(2)二尖瓣和三尖瓣反流：心室起搏下，由于房室收缩的顺序性消失，则可发生不同程度的二尖瓣和三尖瓣反流，即使反流量不大，也可在其他因素如房室不同步收缩的共同作用下成为起搏器综合征的促发性因素之一。

(3)心室激动过程异常：不正常的心室除极方式可致收缩的无力，右室起搏表现为左束支传导阻滞的心室激动过程，可造成血流动力学方面的障碍。

(4)异常的血管反射：心室起搏后，由于房室收缩不同步，则心房扩张，压力升高，继而发生反射性周围血管阻力下降，导致血压下降，同时，心钠素分泌水平增加7～8倍。

2.心电生理异常的影响

(1)室房逆行传导：早在20世纪60年代初进行人工心脏起搏术不久即已发现心室起搏可致室房逆行传导现象，随后，许多学者对这一电生理现象进行了深入的研究，结果发现，病态窦房结综合征患者进行心室起搏时，60%以上的患者可有室房逆行传导，完全性房室传导阻滞患者进行心室起搏时，仍有40%的患者保持1∶1室房逆行传导，出现室房逆行传导的患者，心房不是在舒张末期加速心室的充盈，而是在房室瓣关闭的情况下有规律地将血流排至肺及腔静脉系统，从而引起右房及肺毛细血管楔嵌压的明显上升，因此，可造成严重的血流动力学障碍，我们对14例起搏器综合征患者研究表明，肺毛细血管楔嵌压可上升至3.3～4.0kPa(25～30mmHg)，并伴明显的低心输出量而在临床上出现晕厥表现。

有人研究表明，心室起搏引起的室房逆行传导所致的血流动力学障碍远远比心房颤动及房室分离严重，是起搏器综合征的重要发病原因之一。

(2)心律失常：心室起搏后可致各种心律失常，如室性期前收缩，反复心律或折返性心律失常等，这些心律失常者频繁，连续发生也可造成血流动力学发生障碍并导致一时性或持续性心排出量下降，因此也是起搏器综合征的发生原理之一。

预防

在1985年以前植入的起搏器因其起搏方式无选择性，故起搏器综合征发生率较高，为4.6%，近10年来植入的起搏器多选用生理性起搏方式，其发生率已降至2.5%，起搏器综合征是可以预防的，在安置永久性右心室起搏器前，作简单的电生理和血流动力学检查，寻求最适宜的起搏频率和起搏方式;避免在右心室临时起搏时有室房逆传的患者行永久性起搏，尤其是病态窦房结综合征患者;尽量选用生理性起搏，对于接受VVI起搏的患者，如果植入后血压即降低20mmHg以上，预示着很可能发生起搏器综合征，应该植入双腔起搏器，但是，双腔起搏器在左心房激动明显延迟，A-V间期程控的过长等情况下，也不排除发生起搏器综合征的可能。

并发症

晕厥充血性心力衰竭低血压

1.反复晕厥由于房室同步收缩丧失,使心排血量下降20%～30%，如患者原有心功能不全则心脏排血量可下降50%以上。

2.充血性心力衰竭由于心室植入起搏器后，房室的同步收缩丧失，心房压力上升，负荷增重，使心排血量下降，出现充血性心力衰竭的表现。

3.低血压植入心室起搏器后，由于房室收缩不同步，则心房扩张，压力升高，继而发生反射性周围血管阻力下降，导致血压下降。

症状

传导阻滞呼吸困难低血压颈静脉怒张肺部啰音充血

一般起搏器综合征由VVI起搏所引起，但亦可发生于AAI(抑制型按需心房起搏)或频率适应性心房起搏(AAIR)。

1.症状

(1)头晕：约92%以上的起搏器综合征患者可出现头晕，其中，60%为持续的，其余部分为间断性。

(2)眩晕：约85%的患者可出现发作的眩晕。

(3)晕厥：约49%的患者可出现晕厥先兆，38%的患者出现晕厥。

(4)气短：呼吸困难，心悸，嗜睡，胸痛。

2.体征

(1)低血压：低血压是起搏器综合征的重要体征之一，发生率约占25%，有的患者表现为体位性低血压，有的表现为血压波动。

(2)充血性心力衰竭的体征：约30%的起搏器综合征患者可表现为充血性心力衰竭的体征，如肺部啰音，水肿，颈静脉怒张。

(3)心音变化及心脏杂音：可有心音强弱不等，心音节律不规则，起搏时出现心脏杂音。

(4)肝脏搏动。

一般起搏器综合征由VVI起搏所引起，但亦可发生于AAI(抑制型按需心房起搏)或频率适应性心房起搏(AAIR)，后者主要表现在活动后起搏频率增高，出现心悸不适，头晕等低心排量的症状，主要原因是患者房室结下传功能障碍，AAIR起搏时出现房室传导阻滞，心室率过缓，心排血量不足。

检查

电生理指标及血流动力学指标的检查：

1.心电生理指标

心室起搏后出现室房逆行传导并出现症状，而停止起搏或改房室顺序起搏后症状消失。

2.血流动力学指标

心室起搏时，动脉压下降2.67kPa(20～30mmHg)以上，肺毛细血管楔嵌压及右房压明显上升超过2.67kPa(20mmHg)，同时出现症状。

诊断鉴别

诊断

建立心脏起搏器综合征诊断的主要前提是，患者在安置了VVI人工心脏起搏器以后出现症状;起搏器功能正常;心脏起搏时出现血流动力学异常，如血压，心搏量下降，静脉压，肺嵌钝压增高;自身心律出现时症状减轻或消失。

鉴别诊断

需排除神经系统疾病及患者在短期内对起搏治疗不适应而感到的不适和不能耐受，对起搏功能正常而反复发生晕厥或充血性心力衰竭的患者，应进一步做心内电生理检查和血流动力学检查，如心室起搏伴有室房逆向传导和症状，而改为心房起搏或房室顺序起搏后症状明显改善或消失者;或心室起搏时动脉血压下降>20～30mmHg(2.67～4.0kPa)和右心房压升高>20mmHg(2.67kPa)，同时有症状者，均应诊断为起搏器综合征。

治疗

就诊科室：心血管内科内科功能检查科其他科室

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：1-2周

治愈率：85%-95%

常用药品：心肝宝胶囊盐酸阿普林定片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

(一)治疗　

VVI起搏器综合征的治疗主要是防止室房逆传，恢复房室收缩顺序：　　

1.降低起搏频率可将VVI起搏频率下调，使患者的自身节律占主导地位。起搏心律每天不大于35%，可使症状减轻。　　

2.改用房室顺序起搏从理论上讲，房室顺序起搏时，房室顺序性收缩的同步性恢复，则心输出量增加。但实际应用中发现，心输出量及外周阻力均改善。晚近有人发现，心室起搏时发生起搏器综合征者，其外周血管阻力不增加。而无起搏器综合征者，外周血管阻力增加。但两组在心室输出量方面的差别微不足道而血压具有显著性差异。因此，有人建议，行心室起搏时即先测量血压，若心室起搏后血压下降25mmHg(3.33kPa)，即预示发生起搏器综合征而宜行房室顺序起搏。　　

3.消除室房逆行传导对起搏器综合征患者用抗心律失常药：如维拉帕米抑制室房逆传，严重时用射频消融阻断希氏束。　　

(二)预后　　

起搏器综合征的发生机制目前已十分清楚，只要为患者正确选择起搏方式和起搏器，该情况是可以避免的。一旦发生起搏器综合征经正确的处理后预后较好。