门静脉高压性胃病

1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestive gastropathy，CG)，后改为门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)。临床多数患者为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：肝病患者中本病发生率约为0.3%-0.5%

易感人群：无特殊人群

传染方式：无传染性

并发症：脾功能亢进腹水蜘蛛痣上消化道出血贫血失血性休克肝性脑病肝肾综合征

治疗常识

就诊科室：外科肝胆外科内科消化内科

治疗方式：药物治疗手术治疗介入治疗

治疗周期：1-3个月

治愈率：外科手术治愈率约为65%

常用药品：蹄鞘胶囊

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

温馨提示

生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。

病因

黏膜循环障碍（30%）：

正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H ，门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。

胆汁反流（20%）：

门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。

肝功能受损（20%）：

肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。

内毒素血症（10%）：

门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93%;胃肠出血者并发率53.8%。

感染（5%）：

胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。

应激反应（10%）：

危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。

预防

忌过度劳累，会引起胃肠供血不足，胃粘膜分泌失调，也会导致种种胃病发生。戒饮食不均。饮食饥饱不均，饥饿时胃中空空，胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶对胃壁是一种不良刺激;暴饮暴食又使胃壁过度扩张，食物在胃中停留时间过长，这都会对胃造成很大的伤害。

并发症

脾功能亢进腹水蜘蛛痣上消化道出血贫血失血性休克肝性脑病肝肾综合征

脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状(如疲乏、嗜睡、厌食)。曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，呕吐鲜红色血液。由于肝功能损害引起凝血功能障碍，又因脾功能亢进引起血小板减少，因此出血不易自止。由于大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷。还可有慢性肝病的其他征象如蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、攀丸萎缩等。重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。

症状

上消化道出血左上腹肿块伴有... 胃镜下表现出广... 休克充血肝肾综合征

PHG多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检查时发现，随着时间推移，轻型PHG可发展为重型PHG，重型PHG临床表现主要为上消化道出血，多数为少量呕血，黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病，感染，肝肾综合征等合并症，出血后再出血率很高。

检查

肝硬化患者常有不同程度的贫血，多数为正常细胞性或小细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血，晚期可能出现红细胞生成抑制现象，脾亢时全血细胞减少，并促使出血，出，凝血时间延长，凝血酶原时间延长，特别是阻塞性黄疸时明显，因而有的患者用维生素K 可纠正，急性出血时白细胞增加，止血后恢复正常，出血明显而广泛时，应注意DIC，如血小板计数减少或进行性减少，纤维蛋白原<1～1.25g/L，FDP>600mg/L，3P试验阳性和优球蛋白溶解时间缩短者，可确立诊断，如凝血酶原时间延长，优球蛋白溶解时间明显缩短，而血小板计数正常，3P试验阴性者，为原发性纤维蛋白溶解，出血之后可能出现血氨升高，水与电解质紊乱以及肾功能减退。

肝硬化失代偿期，胆固醇酯低于正常，清蛋白减少，球蛋白增多，白/球蛋白倒置，转氨酶轻度升高，部分肝炎后肝硬化病例，还可检出乙肝或丙肝病毒血清标志，合并内毒素血症者鲎试验阳性。

1.内镜检查

内镜主要表现为黏膜红斑，黏膜出现白黄色细网状结构，将红色或淡红色水肿黏膜间隔成蛇皮状，即所谓蛇皮征(snake sign)或马赛克征(mosaic sign)，为本病特征性表现，严重的可见到散在樱桃红斑点及点片状出血，内镜分级目前尚不统一，McCormack等将PHG内镜下表现分为轻型和重型，轻型表现为黏膜轻微发红，条纹状红斑，蛇皮征或马赛克征，重型表现为散在樱桃红斑点或弥漫性出血性病变，Tanoue等内镜下分为3级：Ⅰ级，轻微发红，马赛克征(-)；Ⅱ级，严重充血；Ⅲ级，在Ⅱ级的基础上伴点片状出血，该分级法将McCormack分类中的轻型分成了两级，因级间界限清楚容易记忆，文献报道内镜下PHG占肝硬化的半数以上，多为轻型，马赛克征最常见。

2.超声内镜

胃壁弥漫增厚，有明显小静脉扩张为其特点。

3.组织学特征

黏膜下静脉扩张，无或仅有轻微炎性细胞浸润为其特征性表现，其他还有黏膜下小动静脉壁增厚，静脉动脉化，黏膜横断面毛细血管面积较正常增大，胃黏膜毛细血管发育不良，散在裸露于胃腔内，表面无上皮组织覆盖，胃黏膜小动脉变直，螺旋度减轻，小血管注射研究发现，黏膜下动静脉分流广泛开放，电镜观察显示毛细血管显著扩张，内皮小孔扩大，血管内皮与基底膜连接不紧密，出现间隔，血管基底膜不连续，毛细血管基膜与上皮细胞基膜之间距离变宽，上皮细胞肿胀变性，红细胞从破损的上皮处外渗，并出现于上皮间隙之间，因内镜活检取材小且表浅，仅有50%的活检标本病理见有毛细血管扩张。

诊断鉴别

诊断

主要依靠胃镜作出诊断，肝硬化门静脉高压患者胃镜下表现出广泛黏膜红斑，马赛克征，胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊，胃镜活检因取材小且表浅，除有一定程度的充血外，多无明显异常，无助于PHG的诊断，亦有报道有50%的内镜活检标本病理见有毛细血管扩张。

鉴别诊断

1.胃窦血管扩张症 (gastric antral vascular ectasias，GAVE)

在内镜下表现为胃窦部点状或条纹状出血红斑，因而较易与PHG混淆，但以下几点可供鉴别参考：GAVE不一定伴有门静脉高压，在内镜下表现为胃窦黏膜较密集点状或纵行红斑，从胃窦开始向幽门区集中，不同于PHG主要表现为胃底，胃体的马赛克征和猩红热样疹，与PHG相比，GAVE者有明显的消化道出血和贫血，GAVE相关的黏膜异常和消化道出血对内镜下电凝术或胃窦切除术有较好的疗效，而PHG则需要药物或门静脉减压术治疗，GAVE在超声内镜下胃窦部胃壁厚度小于1cm，黏膜或黏膜下呈海绵状，而PHG的整个胃壁弥漫增厚，有明显的小静脉扩张。

2.其他

必须排除诸如幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎，酒精性胃炎，胃黏膜糜烂，药物相关性胃炎，胆汁性胃炎，胃血管发育不良等。

治疗

就诊科室：外科肝胆外科内科消化内科

治疗方式：药物治疗手术治疗介入治疗

治疗周期：1-3个月

治愈率：外科手术治愈率约为65%

常用药品：蹄鞘胶囊

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

(一)治疗

1.药物治疗

(1)普萘洛尔(心得安)：普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降，可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。动物试验发现，普萘洛尔能减轻门静脉高压时酒精引起的胃黏膜损害。对门静脉高压大鼠和肝硬化门静脉高压患者的研究均显示，普萘洛尔是通过降低门静脉压力及胃黏膜血流量而起作用的。双盲对照实验证实，普萘洛尔为目前预防PHG再出血的惟一药物。也有些患者对普萘洛尔反应差或无反应。国外资料推荐的普萘洛尔初始剂量为10～20mg，2～3次/d，剂量逐渐增加到80～160mg/d，国外剂量一般偏大。国人的适宜剂量还需摸索，应做到个体化，一般用药后心率较用药前减少25%为宜。PHG长期应用普萘洛尔治疗者，若中断药物常可导致再出血，应引起重视。

(2) 加压素(血管加压素)：垂体后叶素通过改善门静脉血流动力学的作用机制，控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时，也减少胃黏膜血流灌注，降低血红蛋白浓度和氧饱和度，导致胃黏膜缺血缺氧。因此，对于PHG出血，一般认为以小剂量持续静脉滴注为妥。近年合成的血管加压素衍生物特利加压素(三甘氨酸赖氨酸加压素)有明显减少内脏血流量、降低门静脉压作用，副作用少，虽使胃黏膜血流量明显降低，但氧饱和度下降轻微。

(3)生长抑素：生长抑素(施他宁)及其类似物奥曲肽(善宁)降低肝静脉楔压和胃黏膜血流量，可用于PHG出血的治疗。生长抑素、奥曲肽作用机制以间接作用为主，它们经拮抗高血糖素等血管扩张物质，改善肝硬化门静脉高压时的高动力循环状态而起作用。

2.介入治疗

(1)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)：为治疗门静脉高压的放射介入手段，适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。由于TIPPS术既能持久地降低门静脉压力，又对患者机体影响较小，与传统的门体分流术相比，TIPS术指征宽，Child C级患者也适用，近年来应用TIPS治疗PHG的报道在增加，但术后肝性脑病发生率高。对药物疗效差，反复出血的患者，可选择TIPS。

(2)经脾动脉栓塞术(TSAE)：脾动脉栓塞可减少脾静脉血流量，改善门静脉血流动力学，使胃黏膜血红蛋白含量减少，氧饱和度轻度升高，PHG明显改善，可用于PHG出血的止血和预防治疗，特别适用于巨脾伴脾功能亢进的PHG患者。

3.外科手术

对于PHG所致的胃黏膜出血，采用单纯病灶缝合、胃切除、迷走神经切断加幽门成形术等均不能达到止血目的，断流术可加重PHG，应当列为禁忌。门体分流术能有效降低门静脉压力，对于由PHG引起的上消化道出血有肯定的疗效。对于药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗。门体分流术后胃镜随访，多数患者胃黏膜恢复正常形态。门体分流治疗PHG安全、有效，能迅速、持久地止血，手术并发症主要是肝性脑病。

(二)预后

PHG经治疗后再出血与否和肝硬化失代偿情况有关，因而决定预后的关键，在于原发病能否改善或消除。