湄公血吸虫病

湄公血吸虫病于1950年在泰国南部首先发现，本病在老挝湄公河的江岛(Khong island)流行。1978年才正式命名为湄公血吸虫病(schistosome mekongi)。水中的虫卵进入螺体，在螺体内发育为尾蚴。尾蚴从螺体逸出，尤其早晨为多，终宿主通过接触疫水感染尾蚴。进入人体的尾蚴可通过人体的血液循环系统到达个各个器官组织，引起病变。本病的主要临床症状为发热、肝脾肿大、腹痛、腹泻等。

基本知识

医保疾病：是

患病比例：0.0001%

易感人群：无特殊人群

传染方式：消化道传播

并发症：肝纤维化休克腹水肝性脑病肝硬化原发性腹膜炎败血症急性阑尾炎脓肿不完全性肠梗阻结肠癌

治疗常识

就诊科室：寄生虫感染中心

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：30天

治愈率：30%

常用药品：马洛替酯片吡喹酮片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

温馨提示

可多食新鲜的水果和蔬菜，以保证维生素的摄入量。

病因

(一)发病原因

湄公血吸虫雌虫长12～23mm，卵巢与卵膜位于中部1/5处，子宫内含虫卵，虫卵正圆形，直径40～45μm，卵壳一侧近末端有一小结，雄虫长15～40mm，有7个睾丸，抱雌沟从头部延伸至末端，体表多刺状突起，湄公血吸虫寄生在肠系膜静脉内，生活史与日本血吸虫相似，但有下列不同：

①虫卵较小，正圆形;

②螺中间宿主为新拟钉螺属(Neotricula)的开放拟钉螺，为3mm×2mm小螺，在水中生活，不是水陆两栖;

③从尾蚴感染至成虫产卵的潜伏期较长，小鼠为35天;狗与仓鼠为43～49天，而日本血吸虫在小鼠体内产卵为20～26天，家兔对湄公血吸虫不易感。

新拟钉螺分为α，β与γ三种，传播媒介以γ种为主，螺壳上有3个大黑点，故又名虎纹螺，湄公河雨季水位高时，该螺吸附在河底石块下;在旱季水位低时则大量滋生在河道浅水中，吸附在石块，岩石与树枝上，尾蚴从螺体逸出，尤其早晨为多。

(二)发病机制

湄公血吸虫病早期的病理变化主要由其虫卵引起，湄公血吸虫虫卵肉芽肿已证明是一种迟发型的细胞介导的变态反应，由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子所致，湄公血吸虫病的免疫病理变化更为复杂，由于大量虫卵在组织内成堆沉积，所形成的肉芽肿更大，周围细胞浸润更多，而且细胞组成与曼氏血吸虫虫肉芽肿有所不同，在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润，在湄公血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原，虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeplli现象，急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现;而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应，近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关，血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的，可溶性虫卵因子，巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使纤维细胞增生与胶原合成，血吸虫性纤维化胶原类型主要是Ⅰ，Ⅲ型，晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主，Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解，此外，细胞外间质中含纤连蛋白(fibronetin)与层粘连蛋白(laminin)均为非胶原糖蛋白，纤连蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合，构成结缔组织基质，而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用。

人体感染血吸虫后可获得部分免疫力，这是一种伴随免疫，即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵，但对再感染有一定免疫力，而这种免疫力无损于体内的成虫，现已证明，血吸虫皮层表面覆盖有宿主抗原，由于其有抗原伪装，逃避了免疫攻击，故能长期寄生下去，动物实验证明，对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力，除取决于体液免疫所产生的抗体外，其主要效应细胞为嗜酸性粒细胞，两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫，故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用。

预防

在流行区普查普治，及时彻底地治疗患者及染病动物。采用氯硝柳胺进行灭螺;妥善处理感染人活动物的排泄物，以免污染水源;个人防护方面，应避免接触疫水，难以避免接触疫水时应穿长统胶靴，对于接触了疫水者应及时服用预防性药物，如青蒿琥酯。

并发症

肝纤维化休克腹水肝性脑病肝硬化原发性腹膜炎败血症急性阑尾炎脓肿不完全性肠梗阻结肠癌

1.肝纤维化并发症

晚期血吸虫病患者并发食管下段或胃底静脉曲张者占2/3以上，曲张静脉破裂引起上消化道大出血者占16.5%～31.6%，是血吸虫病性纤维化的主要并发症，临床症状为大量呕血与黑粪，可引起血压下降与失血性休克，病死率约15%，约半数患者有反复多次大出血史，上消化道大量出血后可出现腹水或并发肝性脑病，肝性脑病在晚期血吸虫病较门脉性与坏死后肝硬化为少，国内报道占1.6%～5.4%，其病程也较长，此外，晚期血吸虫病腹水型并发原发性腹膜炎与革兰阴性杆菌败血症者也不少见。

2.肠道并发症

流行区患者的被切除阑尾标本中找到血吸虫卵者可高达31%，常是急性阑尾炎的一种诱因，而且阑尾较易穿破，可并发腹膜炎或局限性脓肿。

血吸虫病引起的严重结肠病变所到的肠腔狭窄，可并发不完全性肠梗阻，以位于乙状结肠与直肠为多，此外，肠系膜与大网膜病变可粘连成团，形成腹内痞块，血吸虫病患者结肠肉芽肿可并发结肠癌，患者年龄较轻，大多为腺癌，恶性程度较低，转移较晚。

症状

腹水肝脾肿大静脉曲张

血吸虫病性纤维化的主要并发症临床症状为大量呕血与黑粪，可引起血压下降与失血性休克，病死率约15%。约半数患者有反复多次大出血史。上消化道大量出血后可出现腹水或并发肝性脑病。肝性脑病在晚期血吸虫病较门脉性与坏死后肝硬化为少，国内报道占1.6%～5.4%，其病程也较长此外，晚期血吸虫病腹水型并发原发性腹膜炎与革兰阴性杆菌败血症者也不少见。

检查

1.血象

急性血吸虫病患者血象以嗜酸性粒细胞显著增多为特点，白细胞总数多在(10～30)×10⁹/L之间，嗜酸性粒细胞一般占20%～40%，有高达90%，但极重型急性血吸虫病患者血中嗜酸性粒细胞常不增多，甚至消失，代之以中性粒细胞增多，慢性期嗜酸性粒细胞仍有轻度增多，晚期则因脾功能亢进，白细胞与血小板减少，并有不同程度的贫血。

2.肝功能试验

急性血吸虫病患者血清中球蛋白显著增高，血清丙氨酸转酶(ALT)也轻度增高，晚期患者由于肝纤维化或肝硬化，血清蛋白明显降低，并常有清蛋白与球蛋白比例倒置现象，慢性血吸虫尤其无症状患者肝功能试验大多正常。

3.B型超声波检查

从B超图像可判断肝纤维化程度，显示门静脉壁回声带增强(≥6 mm)：呈线状者为轻度;呈管状者为中度;呈网状分隔者为重度，后者结合图像中肝表面结节与脾脏肿大，可提示肝纤维化。

4.CT扫描

晚期血吸虫病患者肝包膜与肝内门静脉区常有钙化现象，CT扫描显示较特异现象;肝包膜增厚钙化，与肝内钙化中隔相垂直;在两者交界处并有切迹形成，重度肝纤维化可表现为龟背样图像。

诊断鉴别

可采用粪便虫卵浓集的醛醚法，或毛蚴孵化法。

急性血吸虫病有误诊为伤寒，阿米巴肝脓肿，粟粒性结核等，血象中嗜酸性粒细胞显著增多有重要的鉴别诊断价值，不可忽视，慢性血吸虫病肝脾肿大型应与无黄疸型病毒性肝炎鉴别，后者食欲减退，乏力，肝区疼痛与肝功能减损均较明显，急性和少数慢性血吸虫病患者可有HBsAg假阳性(RPHA法)，与嗜异性抗体有关，故应同时检查血清中其他乙型肝炎的标志或不使用RPHA法，血吸虫病患者有腹泻，便血者粪便孵化阳性，而且毛蚴数较多，易与阿米巴痢疾，慢性菌痢鉴别，晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化的鉴别：前者常有慢性腹泻便血史，门静脉高压引起巨脾与食管下段静脉曲张较多见，肝功能损害较轻，黄疸，蜘蛛痣与肝掌较少见，但仍需依赖多次病原学与免疫学试验检查才能鉴别，应当指出，在流行区血吸虫病合并乙型病毒性肝炎在国内较为常见，此外，在流行区的癫痫患者均应除外脑血吸虫病的可能。

治疗

就诊科室：寄生虫感染中心

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：30天

治愈率：30%

常用药品：马洛替酯片吡喹酮片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

(一)治疗　

治疗应用吡喹酮1天疗法，20mg/(kg·次)，3次/d，疗效良好。　　

(二)预后　　

血吸虫病患者，包括脑型与侏儒症如能早期接受病原学治疗，预后大多良好。晚期血吸虫病有高度顽固性腹水，并发上消化道大出血、黄疸、肝性脑病、原发性腹膜炎以及并发结肠癌患者预后较差。

护理

1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。

2.保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。

3.保持大便通畅，避免用力大便，多食水果及高纤维素食物。

4.避免寒冷刺激，注意保暖。

饮食保健

应给予高热量、高蛋白和高纤维素饮食。又由于脾胃虚弱，消化功能差，饮食要易消化易吸收，可先采用流质或半流质饮食，再逐步过渡到软食和普通饭。牛奶、豆浆、豆奶、果汁、蒸蛋、肉末、肉松、鱼松、鱼丸等都很合适。慢性期病人，因肝脏和肠道受累，一般营养欠佳，特别在杀虫治疗前后更应加强营养和支持疗法，根据患者脾胃功能和消化能力，给予高蛋白和维生素丰富的饮食。晚期病人，有腹水者应卧床休息，适当限制钠盐和水入量，以减轻腹水。

宜

1.宜吃强酸性的具有驱虫作用的食物； 2.宜吃具有驱虫作用的油脂； 3.宜吃具有润肠通便作用的食物。