螺菌病

螺菌病又名鸡螺旋体病，小螺菌鼠咬热。鼠咬热(rat-bit fever)原系鼠类传染病，为鼠类或其他啮齿动物咬伤所致的急性传染病。病原体为小螺菌和念珠状链杆菌二种。由小螺菌所致者有回归型高热，局部硬结性溃疡，淋巴结炎及皮疹等。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.002%

易感人群：无特殊人群

传染方式：接触传播

并发症：心内膜炎脑膜炎心肌炎肝炎肾小球肾炎贫血附睾炎

治疗常识

就诊科室：感染中心发热门诊

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：2个月

治愈率：60%

常用药品：风油精林可霉素利多卡因凝胶

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

温馨提示

灭鼠是最重要的措施，防止被鼠或其他动物咬伤。

病因

(一)发病原因

小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物注射大鼠致其发病，曾命名为鼠咬热钩端螺旋体(Leptospiral morsus-muris)。

此菌为一种棒状而僵硬的螺旋形微生物，无荚膜及芽孢，革兰染色阴性，菌体长约3～6μm，宽0.2～0.6μm，多数具有两三个粗而规则的回旋，亦可达4～5个回旋，一端或两端有鞭毛，暗视野下见运动迅速，可循其长轴旋转，亦可通过鞭毛前后穿行，小螺菌为需氧菌，目前人工培养尚未成功，实验室常以鼠类腹腔接种方法分离此菌，小螺菌外界抵抗力较弱，对酸敏感，55℃ 30min即被杀死。

(二)发病机制

鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。

本病表现为全身性和局部性病变，基本病理变化为中毒性，出血性和坏死性改变，全身性病理改变主要为肝小叶，肾小管中毒性出血性坏死及单核细胞浸润，脑膜有充血，水肿及神经细胞变性，胃肠有卡他性炎症变化，在被咬伤的部位局部常出现水肿，单核细胞浸润及坏死，局部淋巴结增生肿胀。

预防

灭鼠是最重要的措施，防止被鼠或其他动物咬伤，与鼠有接触的实验工作人员应注意防护，戴手套，万一被咬伤除局部治疗外，应立即注射青霉素预防。

并发症

心内膜炎脑膜炎心肌炎肝炎肾小球肾炎贫血附睾炎

心内膜炎，脑膜炎，心肌炎，肝炎和肾小球肾炎，贫血，附睾炎，胸膜渗出和脾肿大。

症状

高热腹泻乏力恶心与呕吐关节疼痛谵妄昏迷发绀寒战便血

潜伏期1～30天，平均14～18天。

起病常常在已愈的原咬伤处又出现疼痛，肿胀发绀以至坏死，可形成水疱，其上覆以黑痂，下面逐渐形成硬结下疳样溃疡，局部淋巴结肿大，有压痛，常伴有淋巴管炎，同时有寒战高热，体温可迅速上升达40℃以上，在体温上升时伴有头痛，全身乏力，肌痛，关节痛，尽管关节疼痛，但无关节腔渗液，严重者可有呕吐，腹泻，便血和中枢神经系统症状，如谵妄，昏迷，颈强直等全身中毒症状，约50%患者出现皮疹，典型出疹多由咬伤处开始，而后波及四肢及躯干，面部及掌跖处较少，皮疹形态多异，多为暗红色或紫色的斑丘疹，呈椭圆形，边界清楚，基底较硬，不痛不痒可融合至数厘米大小，偶有玫瑰疹或荨麻疹，经3～5天后，随体温下降，症状消失，皮疹隐退，间隔3～7天后，体温又复上升，上述症状及皮疹再现，如不经治疗可反复发作持续3～8周，极少数患者可反复发作达1年以上，大多数经多次反复发作后，症状逐渐变轻，热型也不规则，以至诊断困难。

未经治疗其病死率达6%左右，由于长期发作，常合并有其他并发症，如心内膜炎，脑膜炎，心肌炎，肝炎和肾小球肾炎，贫血，附睾炎，胸膜渗出和脾肿大，自抗生素应用以来，迁延不愈者已不多见，病死率下降，并发症也随之减少。