老年人室性心动过速

室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)是指发生在希氏束分叉以下的束支、心肌传导纤维、心室肌的快速性心律失常，Wellens将其定义为：频率超过100次/min，连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动，包括单形非持续性和持续性室性心动过速以及多形室性心动过速，如果是心脏电生理检查中程序心脏电刺激所诱发的室性心动过速，则必须是持续6个或6个以上的快速性心室搏动(频率>100次/min)。室性心动过速可以起源于左心室及右心室，持续性发作时的频率常常超过100次/min，并可发生血流动力学状态的恶化，可能蜕变为室扑，室颤，导致心源性猝死，需要积极治疗。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.001%

易感人群：老年人

传染方式：无传染性

并发症：晕厥猝死

治疗常识

就诊科室：心血管内科内科

治疗方式：药物治疗介入治疗手术治疗支持性治疗

治疗周期：7-14天

治愈率：30%

常用药品：盐酸利多卡因注射液地高辛片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——3000元）

温馨提示

应努力寻找及治疗诱发与维持室性心动过速的各种可逆性病变。

病因

原发性心肌病（20%）：

扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病均可发生室性心动过速，原发性心肌病患者的心肌内心肌细胞坏死，纤维化，病变，心肌失去正常结构及形态，使传导发生障碍形成折返，引起室性心动过速发作，该室速为多束支折返型室速，其起搏点常在左室，激动由左束支逆传至希氏束，右束支参与折返而呈逆传阻滞，Huang等进行长程心电图监测发现，1/3左右的患者有各种不同形式的室性心动过速发作，其发生机制主要为儿茶酚胺水平的增高及心肌肌纤维被过度牵拉而使心室舒张末期容积增加，肥厚型心肌病病人可发生自发或继发性室速，可以为多形性室速，少数为单形性室速，Kuck，Sarage，Marou等对肥厚型心肌病患者进行长程心电图监测，发现其室性心动过速的发生率为19%～50%，可表现为非持续性或持续性室性心动过速，持续性室速可导致室颤，是晕厥和猝死的直接死因，限制性心肌病发生室性心动过速较常见，其病理改变是心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，常累及心室流入道和心尖部，并可扩展到心室乳头肌，腱索，二尖瓣和三尖瓣的后叶，常见于热带和温带地区，我国仅有散发病例，在心肌病中，有一种称为致心律失常性右室发育不全(ARVD)的右室心肌病，以顽固性室性心动过速，右心室扩大为基础表现，患者心电图的右侧胸导联(V1，V2)可见倒置的T波和弥漫心肌受损的表现，心动过速的心电图呈左束支阻滞图形，Ⅰ导联为R型，室速起源于右室流出道时，电轴右偏;室速起源于右室心尖部或心底部时，电轴极度左偏，室性心律失常发作时往往是单源性的，有人认为这是与特发性室速及Brugada综合征的区别点。

冠心病（15%）：

各种类型的冠心病如急性心肌梗死，陈旧性心肌梗死，心绞痛或无痛性心肌缺血等均可发生室性心动过速，急性心肌缺血可造成缺血区心肌激动延迟所诱发的折返活动，陈旧性心肌梗死则常为梗死边缘瘢痕区心肌构成的折返，心肌梗死患者发生室性心动过速的病理基础，主要为显著的室壁运动异常，左心室室壁瘤形成和显著的左心室功能减退。

二尖瓣脱垂（10%）：

室速起源于乳肌及瓣环，常由折返引起，多为单形性室速，多形性室速多由自律性增高或触发活动所致，被认为是引起心脏性猝死的机制。

心肌炎（10%）：

常常是室性心动过速的常见原因。

其他疾病（5%）：

另外，高血压性心脏病，心脏瓣膜病，先天性心脏病等也可以引起不同程度的室性心动过速。

电解质紊乱和酸碱平衡失调（10%）：

如低钾血症，高钾血症，低镁血症及酸中毒等常引起室性心动过速，若合并有器质性心脏病则更易发生室速。

药物和毒物作用（10%）：

如洋地黄类药物，抗心律药物奎尼丁，拟交感胺药物，青霉素过敏等。

特发性室速（8%）：

是指在无明显器质性心脏病患者的室性心动过速，在室性心动过速的总数中约占10%(7%～56%)以青壮年居多，病人可能存在心脏病，特发是相对而言。

发病机制

1.折返机制

折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织，折返的形成必须具有折返环，传导途径的一部分存在单向阻滞，另一部分传导速度缓慢3个条件，与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定，室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返，缺血心肌组织引起的折返属于大折返，心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力，但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常，微折返是心室内最常见的折返。

2.触发活动

触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)，早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。

(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。

(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡，当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动，如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止，现已证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。

3.自律性增强

自律性是由舒张期除极，速率，阈电位和最大舒张期电位三者决定，包括正常自律性增强和异常自律性增强，引起增强的主要原因有两个：一是动作电位4相去极化增强，在心肌损伤，缺氧，洋地黄过量，低血钾及一些药物作用都可引起;二是静止膜电位下降所致。

预防

室性心动过速是十分严重的心律失常，必须进行预防，应努力寻找及治疗诱发与维持室性心动过速的各种可逆性病变，例如缺血，低血压与低血钾等，治疗心衰有助减少室速发作的次数，窦性心动过缓或房室阻滞时，心室率慢，易发生室性心动过速，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。

关于药物预防治疗的选择：Ⅰ类抗心率失常药物抑制室性心律效果较好，但不能预防猝死，长期应用可增加死亡率，不能作为预防药物，Ⅱ类β-受体阻滞药抑制室性心律失常作用不强，但却有明显降低病死率，降低心脏骤停及猝死，Ⅲ类药物有抗心律失常抗心室颤动作用，抗心肌缺血作用，并预防猝死，延长生命，因此，对预防室性心律失常有效，其代表为胺碘酮，Ⅳ类钙拮抗药的维拉帕米及地尔硫卓对预防维拉帕米敏感性室速发作有效，抗心律失常药物可以与埋藏式心室或心房起搏装置合并，治疗室性心动过速。

药物治疗择优方案：胺碘酮是苯并呋喃微生物，是一种广谱的抗心律失常药物，尤其应用于恶性心律失常的治疗。

并发症

晕厥猝死

可有晕厥，心室纤颤，心源性猝死等。

症状

室颤房室分离猝死心律失常头或颈部发胀及跳动感心肌梗死黑蒙心悸心室扑动心动过速

1.临床表现

(1)症状：室性心动过速发作时的临床表现并不一致。

①有症状：可出现心慌，胸闷，胸痛，黑蒙，晕厥，其临床特征是发病突然，经治疗或自限性突然消失，发作时病人突感心悸，心率加快，精神不安，恐惧，心前区不适，头或颈部发胀及跳动感。

②无症状：非持续性室性心动过速的人通常无症状，仅在体检或24h动态心电图中发现。

(2)体征：听诊心率轻度不规则，第一，二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化，如发生完全性房室分离，第一心音强度经常发生变化，颈静脉间歇出现巨大a波，当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。

2.分类

根据发作方式分类。

(1)阵发性室性心动过速，又称期前收缩型室性心动过速，是指连续出现3个或3个以上的室性期前收缩而组成的室性心动过速，常常为一个室性期前收缩所激发，若持续30s以上称为持续性室性心动过速;发作<30s，称为非持续性室性心动过速，室性心动过速反复发作，仅被1～2个窦性搏动间隔，称为反复发作性室性心动过速，其心电图特点：

①连续出现3次或3次以上的室性期前收缩，QRS波群宽大畸形，时间>0.12s，并有继发性ST-T改变。

②频率在120～180次/min，若低于110次/min则称为非阵发性室性心动过速，心率>200次以上心电图出现正弦波称为心室扑动。

③QRS波群之前无恒定的P波，即P波与QRS波群之间无固定关系。

④心律规则或轻度不规则R-R间隔差<0.03s。

⑤心动过速发作时，可出现心室夺获或室性融合波。

⑥室性心动过速表现为突然发作，突然终止。

根据心电图QRS波群形态，阵发性室性心动过速又进一步分为单形性室性心动过速，多形性室性心动过速及双向性室性心动过速。

多形性室性心动过速是指心动过速发作时，在心电图的同一导联上出现3种或3种以上形态的QRS波群，分为两种：①尖端扭转性室性心动过速：心动过速发作前，QT间期延长，心动过速发作时，QRS波群沿着一基线上下扭转，每一周期内QRS波幅为正弦曲线图形，其病理生理改变：早期Dessertenae提出，心室内有2个竞争性心动兴奋点交替控制心室，后来有学者认为是由于折返机制而导致的QT间延长，心室复极不一致，因而有于折返的形成，但有学者研究发现起搏并不能诱发，近来一些动物实验证明，系由于心室内异位兴奋点自律性增高所致，②多形性室性心动过速：心动过速发作前的QT间期正常，心动过速发作时，心电图同一导联上出现3种或3种以上QRS波群(图1)。

双向性室性心动过速，临床上少见，常见于严重的器质性心脏病，如扩张型心肌病，冠心病或洋地黄中毒患者，患者的基础心律常为心房颤动，是指室性心动过速发作时，心电图的同一导联上QRS波群主波方向交替发生正负相反的改变，产生原理可能为：

①室内两个起搏点交替发放激动。

②单源性室速伴交替性室内差传。

③一个起搏点在室内，另一个起搏点位于室上。

④室上性激动下传心室时，出现左右束支及其分支的交替性传导。

(2)非阵发性室性心动过速，也有人称为加速性室性自主心律，缓慢的室性心动过速，心室自搏性心动过速等，是指位于心室的异位节律点自律性增高，而接近或略微超过窦性起搏点的自律性，而暂时控制心室的一种心动过速，多见于较严重的器质性心脏病，如冠心病，心肌梗死，室壁瘤，心肌病等，以及洋地黄药物中毒或电解质平衡失调，其心电图特点为：

①节律规则，心率为60～100次/min,。

②QRS波群连续出现3个或3个以上，其前无恒定的P波。

③QRS波群宽大畸形。

④可见心室夺获或室性融合波。

⑤部分QRS波群之后可见逆行性P波。

⑥室性心动过速可与窦性心律交替出现。

根据室性心动过速发作时的血流动力学和预后分类：

①良性室性心动过速，临床上找不到器质性心脏病的证据，室性心动过速发作时，无明显的血流动力学障碍，可持续数小时或数日都无明显的心慌，胸闷等症状，多为特发性室性心动过速或短阵性室性心动过速，心脏正常的特发性室速，大多预后良好，但发作时有明显症状，药物治疗无效时，可用射频消融治疗。

②潜在恶性室性心动过速，这类心律失常发生于有明确器质性心脏病的基础之上，常见的包括心肌梗死后的患者与心肌病的患者，室性心动过速发作时可有心慌，胸闷等症状，也可无与之直接相关的症状，这类心律失常可能有独立的预后意义，治疗目标主要针对预后改善。

③恶性室性心动过速，几乎都有血流动力学表现和体征，发作时有明显的临床症状，如心慌，胸闷，晕厥等，具有发生心脏性猝死的高度危险性，常见的有：

A.无梗死证据的院外猝死复苏存活者，大多为冠心病患者。

B.梗死或扩张性心肌病合并的单形性持续性室速。

C.特发性室颤，有遗传倾向，见于儿童或青年。

D.Brugada综合征，心电图表现：QT间期正常，右束支阻滞和右胸前导联(V1～V2)ST段持续性抬高，经心脏超声，心室造影甚至心肌活检心脏无异常改变的一种综合征，多见于年轻健康者。

检查

无器质性心脏病患者应查血液，血钾，血镁，pH值等。心电图显示有典型室性心动过速的特征。

诊断鉴别

诊断标准

1.心电图

是诊断室性心动过速的可靠方法，主要依据为：

①宽大畸形的QRS波群，时限>0.12s，连续出现3个以上。

②心率>120次/min。

③房室分离，且心室率>心房率。

④有心室夺获或室性融合波。

⑤如果QRS波群的形态呈单形性，则节律基本规整，一般R-R间期相差不到20ms，即使有轻度不均匀，则R-R间期的差异多在20～30ms以内，心电图对于室性心动过速不仅具有定性价值，而且可根据QRS波群的形态特征而大致判断其起源点的部位，其初步定位的准确率可达80%以上，心动过速的QRS波群形态呈右束支阻滞型者，心动过速起源于左心室;心动过速的QRS波群形态呈左束支阻滞者，心动过速起源于右心室;Ⅱ，Ⅲ，avF导联主波向上者，心动过速起源于流出道或基底部;Ⅱ，Ⅲ，avF导联主波向下者，心动过速多起源于隔面或心尖部，V1～V6导联主波向上者，心动过速起源于心室后壁;V1～V6导联主波向下者，心动过速起源于心室前壁。

2.动态心电图

对于常规心电图难于发现的心动过速，应进行动态心电图检查，尤其是对有晕厥反复发作的患者，动态心电图检查更有意义，包括：

①确定有无室性心动过速;

②了解室性心动过速的变化规律;

③了解室性心动过速与临床表现的关系;

④了解合并的其他心律失常和ST段改变情况;

⑤评价抗心律失常药物治疗的效果。

3.心脏电生理检查

进行心脏电生理检查，对室性心动过速具有较大的诊断价值，若能在心动过速发作时记录到希氏束电位(H)，通过分析希氏束电位开始至心室电位(V)开始的间期(HV间期)，有助于室上速与室速的鉴别，应用程序电刺激技术，大约在95%的持续性单形室速病人诱发出与临床相同的室速，冠心病者的室速与持续性室速，较非冠心病的室速，非持续性室速更易被诱发，程序电刺激或快速起搏可终止75%的持续性单形性室速发作，其余25%的室速发作则需直流电转复。

鉴别诊断

1.与室上性心动过速(简称室上速)

伴QRS波群增宽(原来存在的束支传导阻滞)相鉴别：

(1)室上速伴左束支或右束支阻滞时，宽大的QRS波形应呈现典型的束支阻滞图形，如室上束伴左束阻滞时，电轴应左偏，V1，V2导联为rS型，r波间期应<30ms，V5，V6导联不应出现q波等，以往的心电图或恢复窦性心律的心电图对室上速伴原有束支阻滞的诊断有重要意义。

(2)室上速伴持续差异性传导与室性心动过速鉴别较困难，差异性传导的发生可以是室内束支的功能性改变，也可能为病理性变化，右束支阻滞型以功能性居多，右束支分支阻滞或左束支阻滞型则常见于心脏器质性病变者。

2.与逆向型房室折返性心动过速鉴别

逆向型房室折返性心动过速，即经房室旁道前传的房室折返性心动过速，心房激动经房室旁道下传心室，心室激动再从房室结逆传心房，心室系由旁路下传的激动兴奋，故QRS波宽大，畸形，其频率在220次/min以上，而室性心动过速的频率多在100～220次/min，超过220次/min者比较少见。

3.与预激综合征 (预激)合并房颤的鉴别

(1)预激综合征发生房颤时，出现宽大畸形的QRS波心动过速，但也有窄QRS波群出现或心室融合波，使心电图前，后部QRS波形态发生变化。

(2)房颤合并预激时，由于基础心律为房颤P波消失，R-R间距绝对不等，恢复窦性心律后，心电图可见预激波。

(3)房颤合并W-P-W综合征，房颤常由室房折返引起，消融旁路治疗后，多数病人不再发生房颤。

4.病史及临床表现鉴别室性心动过速与其他宽QRS波心动过速

(1)一般来讲，有器质性心脏病史，特别是在急性心梗患者中出现的宽QRS波心动过速，应首先考虑室速，在无器质性心脏病患者中，反复发作的心动过速多为室上速。

(2)刺激迷走神经，包括颈动脉窦按摩，咽部刺激，按压眼球等，可以终止宽QRS波心动过速，则考虑为室上速。

(3)宽QRS波心动过速发作时，如伴有较明显的血流动力学障碍，如严重胸闷，血压下降，心绞痛，甚至发生阿-斯综合征者，多为室速，少数频率过快的室上速也可有血流动力学改变，但很少引起阿-斯综合征。

室性心动过速的诊断主要根据症状，体征，心电图，24h动态心电图等，因其种类多，有单发，多发，多形，多源，成对及室速等，从不同病因是否有相关症状与血流动力学障碍，是否需要治疗及预后的角度，目前有主张将其分类，一是良性室性心律失常此类多无器质性心脏病，预后良好，二是有预后意义的心律失常此类存在于有明显器质性心脏病基础之上，其治疗目标主要针对预后改善，三是恶性室性心律失常预后差，需安装ICD。

治疗

就诊科室：心血管内科内科

治疗方式：药物治疗介入治疗手术治疗支持性治疗

治疗周期：7-14天

治愈率：30%

常用药品：盐酸利多卡因注射液地高辛片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——3000元）

(一)治疗

室性心动过速大多发生在心脏病人中，可造成严重后果，增加病死率。需要采取治疗措施，立即终止室性心动过速的发作。

1.室性心动过速的药物治疗

终止持续性室性心动过速首选的方法是立即静脉注射抗心律失常药物，对于单形型室性心动过速或QT间期正常的多形型室性心动过速，一般采用药物治疗，静脉注射。

①利多卡因50～100mg;

②胺碘酮150～300mg;

③普罗帕酮70mg，选择其中之一，有效则可继续滴注上述药物。多形型室性心动过速的处理方法类似于单形型，但要仔细寻找可能存在可逆性原因，例如药物副作用和电解质紊乱，特别是尖端扭转型室性心动过速，多发生在Q-T间期延长时。治疗除针对病因外，可采用异丙肾上腺素、阿托品静注，或快速人工心脏起搏，忌用Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮等。静脉给予大剂量硫酸镁(如4h内给5g)，对低血镁及血镁正常的难治性室速和室颤、尖端扭转型室速、洋地黄中毒病人均有效。对没有洋地黄中毒的病人使用镁制剂可能产生低血钾，所以同时需要补钾。

2.室心动过速的非药物治疗

(1)直流电复律：原理是使折返环内所有的细胞均被去极化后，产生了心电的同一性，折返环也就不复存在。大量实践证明，直流电复律是终止室性心动过速十分安全有效的治疗措施，在许多情况下应作为首选措施，方便且效率高。

(2)射频电消融术：目前主要用于治疗特发性室速，束支折返性室速等，手术并发症少，并可以根治室速。对于并发心脏结构性病变，如扩张型心肌病，心动过速的起源点常是较弥漫性的病变，射频消融比较困难，对于心肌梗死后的室性心动过速，射频消融治疗有一定效果。

(3)植入埋藏式心脏复律除颤器：能立即有效地终止室性心动过速的发作，而且是迄今为止降低心脏性猝死的最有效手段，但价格昂贵。

(4)外科手术：对于一些顽固性室性心动过速可行外科手术治疗，如室壁瘤切除术，部分切除扩大的左心室等。

(5)程控心脏电刺激：是终止室性心动过速有效而快捷的方法，主要包括程控期前刺激和超速抑制。一般来讲，使用程控电刺激的室性心动过速频率不宜太快，血流动力学状态也应较为稳定。当室性心动过速反复发作时，用程序心脏电刺激将室性心动过速终止后，用合适抗心律失常药物可以避免频繁的心脏电复律。

(二)预后

良性心动过速预后良好。恶性心动过速持续性发作时频率常常超过100次/min，几乎都有血流动力学改变，可能蜕变为室扑、室颤、导致心源性猝死。