杀鼠剂中毒

常用的杀鼠剂有磷化锌，敌鼠及华法林等。杀鼠剂可分为四类：有机氟类、磷化锌类，毒鼠磷类和氰化物类。杀鼠剂中毒主要是见于幼儿误食或自杀口服等情况。磷化锌对消化道有很强的腐蚀性，敌鼠和华法林主要是影响血液系统。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.01%

易感人群：无特殊人群

传染方式：无传染性

并发症：脑水肿肺水肿肾功能衰竭贫血

治疗常识

就诊科室：急诊科其他科室

治疗方式：药物治疗对症治疗支持性治疗康复治疗

治疗周期：7-21天

治愈率：20-50%

常用药品：布美他尼片十一味金色丸

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

温馨提示

多以清淡食物为主，注意饮食规律。

病因

病因：

本病主要是由于误食或自杀口服等导致。误食杀鼠剂或毒饵是儿童杀鼠剂中毒的最主要方式。

发病机制

抗凝血类杀鼠剂中毒机制是干扰肝脏维生素K，抑制凝血因子II、VII、IX、X，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长;代谢产物可破坏毛细血管壁。人口服后3~4天才出现症状，有蓄积作用，维生素K1为特效解毒剂。

毒鼠强是不需代谢即发生毒作用的中枢神经系统兴奋性杀鼠剂，其作用机制可能是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊柱动物中枢神经系统抑制物质，对中枢神经系统有强有力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经系统呈过度兴奋致惊厥。

有机氟类杀鼠剂可通过消化道和损伤的皮肤粘膜吸收。其中毒机制为氟乙酰胺进入人体后脱氨基转化为氟乙酸，氟乙酸钠则直接形成氟乙酸。氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A作用，生成氟代乙酰辅酶A，再与草酰乙酸反应，生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，导致中断三羧酸循环(谓之“致死代谢合成”)，使丙酮酸代谢受阻，氟柠檬酸积聚，妨碍正常的氧化磷酸化过程，从而引起中枢神经系统和心血管系统为主的毒性损害。

预防

儿童尤其是低龄儿童缺乏对毒物的辨别能力，加之杀鼠剂经常拌入水果、饼干等食物中用于杀鼠，并且有的毒物本身带有诱人的气味或味道，如缺乏醒目的标志易促使中毒的发生。给杀鼠剂穿上“骷髅”外衣、安全投放鼠药、管理教育好儿童、对废弃鼠药深埋处理等是行之有效的防治措施。

尽量不使用黄磷作为原料，以红磷或其它化学物质来代替。注意安全生产和加强磷和磷化合物的保管。不用沾染有磷及磷化合物的手吸烟和进食。注意口腔卫生，接触磷后最好用5%碳酸氢钠溶液漱口，溅入眼内时应立即用清水或2～5%碳酸氢钠冲洗。从事磷生产的人员应定期体格检查﹐包括肝功能检查和颌骨X射线摄片。凡患有严重的口腔疾病﹑呼吸道和肝肾疾病﹑血液病和代谢内分泌疾病的人不宜从事磷作业。

并发症

脑水肿肺水肿肾功能衰竭贫血

1.严重时可发展成为化脓性痿管，导致下颌骨骨质疏松和坏死。

2.神经系统症状可有头晕、失眠、多梦、无力。

3.消化系统症状可有口内蒜臭味、恶心、厌食、肝肿大、肝功能异常，又可见贫血。

4. 脑水肿、肺水肿、肾功能衰竭，肝脏损害。

症状

齿龈出血鼻衄恶心抽搐出血倾向发绀便血休克

杀鼠剂中毒的症状:恶心、发绀、腹痛、鼻衄(又称鼻出血，是临床常见症状之一，多因鼻腔病变引起，也可由全身疾病所引起，偶有因鼻腔邻近病变出血经鼻腔流出者。鼻出血多为单侧，亦可为双侧;可间歇反复出血，亦可持续出血;出血量多少不一，轻者仅鼻涕中带血，重者可引起失血性休克;反复出血则可导致贫血，多数出血可自止)、便血、齿龈出血、抽搐、出血倾向。

1、敌鼠和华法林中毒：可出现恶心，呕吐，鼻出血，紫瘢，呕血，便血，咯血等。

2、磷化锌中毒：可出现恶心，呕吐，呕血，休克，昏迷等。

检查

杀鼠剂中毒检查项目:

尿常规、血常规、肾功能检查、肝功能检查、大生化检查、血液酸碱度(pH)。

大生化检查主要包括肝功、肾功、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱等。通过血中某些代谢物浓度的变化，可反映体内的代谢或功能状况，因此与临床医学有着密切的关系。

胃内容物检查：胃内容物检出杀鼠剂。

诊断鉴别

1.干扰代谢类杀鼠剂：潜伏期约 3～ 4 h。口服者出现恶心、呕吐、腹痛、纳差等胃肠道症状，随后出现自主神经、中枢及周围神经系统功能障碍，如体位性低血压、四肢疼痛性感觉异常、肌力减弱、视力障碍、精神错乱、昏迷、抽搐等。早期可有短暂低血糖，后出现糖尿，常伴酮症酸中毒。肌电图和脑电图异常。

2、磷化锌中毒：一般多在误食后48小时内发病，首先发生消化道症状，如上腹不适、恶心、呕吐、腹痛及腹泻，有时整个腹部持续性疼痛，不易缓解;呕吐物为暗灰色。剧烈呕吐可带有胆汁和少量血性液体，呕吐物和大便可有大蒜气味。逐渐出现烦躁、血压下降、全身麻木及四肢无力，活动不灵。有的病人出现肝大、黄疸、少尿或血尿。严重中毒者，神经症状明显，可有震颤、抽搐、谵妄及昏迷，多数病人因呼吸麻痹而死亡。

3.硫脲类杀鼠剂：胃肠道症状，吸收后主要损害肺毛细血管，使其通透性增加，引起肺水肿、胸腔积液和肺出血，并可引起肝、肾损害，体温偏低、一过性血糖升高。肺水肿是其主要致死原因。急性中毒时，主要表现有口部灼热感、恶心、呕吐、口渴、头晕、嗜睡等;重症患者可出现呼吸困难、紫绀、肺水肿等;也可有躁动、全身痉挛、昏迷、休克等;稍晚期可有肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿等表现。

治疗

就诊科室：急诊科其他科室

治疗方式：药物治疗对症治疗支持性治疗康复治疗

治疗周期：7-21天

治愈率：20-50%

常用药品：布美他尼片十一味金色丸

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

磷化锌中毒救治方法

清除毒物

口服中毒者应立即用1∶5000高锰酸钾溶液(使磷氧化为磷酸酐而失去毒性)或10%硫酸铜溶液(使磷变为不溶性黑色磷化铜)洗胃,直至洗出液无磷臭澄清时为止,或内服1%硫酸铜溶液10ml,每5-10分钟一次,连服数次,至呕吐为止,总量不超过100ml亦可采用刺激咽部催吐。清洗彻底后,胃内注入液体石蜡(使磷溶解而不被吸收)100-200ml及硫酸钠30g导泻。但禁用硫酸镁及油类食物。

对症治疗

静脉补液促进排泄,并可酌情应用10%葡萄糖酸钙10-20ml,适量镇静催眠药,呼吸困难者,给予吸氧及氨茶碱静注;发生肺水肿,应用肾上腺皮质激素和利尿剂,有脑水肿者,给予脱水剂、及时防治肝、肾损害。

1、保持呼吸道通畅;畅通呼吸道,有助于增加通气量,协调V/Q比例,增加换气效率,也是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。

2、氧疗;目的是提高肺泡氧分压(PaO2),增加每分钟氧的弥散量,从而提高(PaO2),而使缺氧所致的重要器官损害得到减轻。

3、增加通气量改善二氧化碳潴留;二氧化碳潴留是由于通气不足引起的,只有增加通气量,才能有效改善通气功能。

4、控制感染:呼吸道感染常促使呼吸衰竭加重,而呼吸衰竭时,呼吸道分泌物积滞,又易继发感染,故控制感染非常重要。应在保持呼吸道引流通畅的条件下,根据细菌及药敏试验选择有效的抗生素。

5、纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱:酸碱平衡失调与电解质紊乱的纠正在呼吸衰竭的抢救中占有极其重要地位,应积极处理。

6、防治并发症:包括心律失常、心力衰竭、休克、消化道出血、DIC等。

7、营养支持:呼吸衰竭患者由于呼吸困难、发热等因素,导致能量消耗上升,机体处于负代谢,时间长,会降低机体功能,感染不易控制,呼吸肌易疲劳乃至衰竭以致抢救病程延长。

8、糖皮质激素:具有降低毛细血管通透性、减轻脑水肿;非特异性抗炎、抗支气管痉挛作用。