铅中毒
铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病,典型的症状性儿童铅中毒并不常见,多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征,但却存在着持久的行为和认知问题,严重地影响健康和学习。表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时,其血铅含量一般在50μg/dL左右,已经属于重度铅中毒,但是这些症状很容易被认为是其他原因引发的。如果在该阶段没有被意识到,血铅很容易升高到100μg/dL以上,这时儿童表现的症状通常为颅内压升高,引起放射性呕吐、知觉改变、痉挛等,这是极重度铅中毒。成人在血铅浓度为50-60μg/dL时如果继续铅中毒,会导致肾衰、反应迟钝、周围神经系统病症、痛风等。铅毒不易治愈,其对人体的危害即使在血铅含量降低后还会持续很长的时间。
基本知识
医保疾病: 否
患病比例:0.5%
易感人群: 多见于儿童
传染方式:无传染性
并发症:共济失调 昏迷 肝大 黄疸 偏瘫
治疗常识
就诊科室:职业病科 职业病科
治疗方式:支持性治疗 康复治疗
治疗周期:30天
治愈率:97%
常用药品: 维生素C片 智杞颗粒
治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(1000——3000元)
温馨提示
定期检查孩子身体的铅含量。进食含钙、铁和维生素C丰富的食物。
病因
发病原因:
环境污染(35%):
1、大气中,主要是指来自工业生产、生活和交通等方面的铅排放。排放铅毒来自于不可避免的工业废气、含铅汽油、汽车尾气、燃煤、钢铁冶金、化学工厂排放废气等。
2、土壤和尘埃中,一般情况,土壤含铅10~50mg/kg,但在城市地区,土壤中的铅含量可能高出数百倍甚至数千倍。室内铅尘也是儿童铅暴露的重要来源之一。
3、水中,废水污染饮用水体可造成水中铅含量升高。研究认为,儿童对铅的吸收率可高达50%以上。
误食过量含铅药物(20%):
其他(20%):
病理生理
1、铅的吸收、分布和排出
正常人每日由饮食进入300μg铅,其中约有10%可被吸收,由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收,铅吸收后进入血液,分布于软组织如肝、脾、肾、脑等,以后铅在体内重新分布,90%—95%的铅贮存于骨骼,吸收到体内的铅主要由肾排出,一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出,每日铅吸收量超过0、5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅,具有生物活性,其量超过正常,但尚无中毒症状时为铅吸收,过量铅可产生毒性,骨骼内铅为贮存铅,无生物活性,血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态,在感染、饮酒、酸中毒等情况下,骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
2、中毒机制
铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关,颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入,集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收,因而毒性较大,铅在体内易与蛋白质的巯基结合,可抑制含巯基的酶,特别是有关血红素合成的几种酶。铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多,铅抑制粪卟啉原脱羧酶,引起尿中粪卟啉增多,铅抑制血红素合成酶,干扰铁与原卟啉结合成血红素,并影响血红蛋白的生成,结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP),游离原卟啉与锌螯合,形成锌原卟啉(ZPP)。
铅中毒可见点彩虹细胞增多,这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅,使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍,同时也妨碍核糖体RNA的降解,结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA,形成嗜碱性点彩。
铅贴附在红细胞膜上,干扰Na+、K+ATP酶,使和红细胞脆性增加而易溶血。
近年发现ALA可通过血脑屏障,铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应,机制可能是ALA与r-氨酪酸(GABA)结构相似,可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能。
铅中毒发病机制有些方面尚未阐明。
预防
母孕期定期腹部超声检查,可早期发现脐膨出,以便产后立即采取治疗措施。
并发症
共济失调 昏迷 肝大 黄疸 偏瘫
铅中毒性脑病可出现共济失调,惊厥,昏迷;可出现肝大,黄疸,少尿或无尿,循环衰竭;可有消化道出血和麻痹性肠梗阻,可致呼吸困难,甚至呼衰;可引起智力缺陷,失明和偏瘫。
症状
肢体远端出现腕垂踝垂 齿龈铅线 口腔幻触 腹痛 心悸 无尿 角回受损 呼吸困难 恶心 少尿
一、急性中毒:由消化道或呼吸道进入大量铅化合物后数日内,口中可有金属味、恶心、呕吐、便秘、腹泻以及顽固的腹绞痛,重症患者还可出现肝病、周围神经病,溶血性贫血和高血压等。儿童可发生中毒性脑病,出现昏迷,惊厥、及时治疗可迅速恢复。
二、慢性中毒:长期接触低浓度铅尘或铅烟引起的职业性铅中毒多为慢性中毒,目前由于劳动条件的改善,患者多为轻症。
(一)轻度中毒
1、神经衰弱综合症:症状出现较早,也比较常见,有头痛、头晕、乏力、肢体酸痛。
2、消化不良:患者口中有金属味,腹部隐痛、便秘、少数患者牙龈缘粘膜内可见硫化铅点状颗粒沉积形成的“铅线”,呈深灰色或蓝色的带状或不规则的斑块,往往见于少数口腔卫生较差者。
(二)中度中毒
1、腹绞痛:发作时腹痛剧烈难忍,在脐周、下腹部或其他部位,疼痛具绞痛性质,腹痛阵阵发作,每次持续数分钟至数小时,腹痛发作时面色苍白,出冷汗,烦燥不安,压痛部位不固定。
2、贫血:可有轻度贫血,面色明显苍白。
3、周围神经病:大多数为多发性神经病,肢体有闪电样疼痛,麻痹、麻木、肢体末梢部位感觉障碍、无力。
(三)重度中毒
1、瘫痪:主要累及伸肌、在上肢表现为垂腕,在下肢表现为垂足。
2、脑病:开始有感觉、记忆力、情绪的轻度障碍,在数月、数周内出现嗜睡,谵妄、躁狂、共济失调,最后出现震颤、昏迷、惊厥、目前此种情况已属罕见。
检查
一、人体内铅的测定
1、血铅:是近期前吸收指标,血铅正常值上限为2.4μmol/L(50μg/dl)。
2、尿铅:可反映铅吸收情况,尿铅正常值上限为0.39μmol/L(0.08mg/L)。
3、诊断性驱铅试验:其尿铅1.45μmol/L(0.3mg/L)为正常值上限,尿铅超过3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/L(1mg/d)者,可诊断铅中毒。
4、尿中粪卟啉(尿棕色素):尿中粪卟啉增多也见于血卟啉病、肝病以及酒精中毒和巴比妥类中毒,尿中粪卟啉半定量++为阳性。
5、红细胞游离原卟啉(FEP)、红细胞锌原卟啉(ZPP) 两者是反映铅吸收的敏感指标,ZPP用血液荧光计测定,操作迅速,便于现场检查,FEP的正常值上限为0.72—1.78μmol/L(40—100μg/dl)。ZPP的正常值上限为0.9—1.79μmol/L(4.0—8.0μg/gHb)。两者的增高也见于缺铁性贫血。
6、红细胞ALAD:ALAD活力降低是反映铅接触十分灵敏的指标,有时血铅在正常范围内,ALAD活力已明显降低,因而不能作为诊断指标。
二、血液检查
1、血红蛋白、红细胞计数:慢性铅重度发生贫血多为轻度,属低色素型贫血,急性铅中毒可有溶血性贫血。
2、网织红细胞和碱性点彩红细胞:这两种红细胞在铅中毒贫血时可明显增多,但并非铅重度所特有,也见于其他类型贫血,此类细胞在工人健康普查时检出率不高,但对诊断重症铅中毒有参考价值正常值上限,点彩红细胞300个/百万红细胞,或10—15个/50个视野。
诊断鉴别
诊断
1、铅接触史:职业性铅中毒应有接触过量的铅的职业史。详细了解铅作业的工种、工龄、环境中铅浓度以及防护情况,生活性铅中毒的接触史有时隐晦不清,临床上如有典型的多系统症状,往往可提示铅中毒的可能性,应进一步询问有无食物或饮料污染铅的可能性,如用锡制酒壶饮酒或近期服用含铅药物等情况。
2、铅中毒的临床表现:人体对铅的效应与铅的剂量有一定关系,急性铅中毒起病急骤,一次出现腹绞痛、肝病、溶血性贫血、周围神经病、中毒性脑病,慢性铅重度可分轻、中、重度三级。
3、铅吸收的实验室检查证据:血铅和尿铅增多表明体内吸收了过量的铅,尿ALA、尿粪卟啉、红细胞ZPP增高,反映前吸收引起的生化反应,如根据职业史和疑有铅重度,但尿铅不超过正常值上限,可进行驱铅试验以辅助诊断,方法为用依地酸二钠钙1.0g稀释后静脉注射或静脉滴注,或用0.5g肌肉注射,正常人用药后24h内尿铅不超过1.45μmol/L,铅中毒时尿铅往往超过3.86μmol/L或4.82μmol/d。
具备铅中毒的临床表现,再结合接触史,以及实验室阳性所见进行综合分析,可诊断铅中毒,有铅接触史、血铅或尿铅增高,但无铅中毒症状者诊断为铅吸收,职业性铅重度的诊断应按照卫生部批准的《职业性慢性铅重度诊断标准基础理原则》(GB11504-89)执行。
鉴别诊断
1、铅中毒性腹绞痛,需要与其他急腹症鉴别,铅绞痛发作频繁,持续时间长,部位以下腹为主,但不固定,无腹胀,在疼痛缓解期间腹肌可放松,外周血中点彩红细胞增多,且可能有其他铅重度的伴随症状,急性间歇型血卟啉病腹痛表现为与铅绞痛相似,鉴别点在于前者发病时尿中卟胆原大量增加,持续时间较长,而且无明显的铅吸收证据。
2、铅中毒性贫血:急性贫血应与其他溶血性贫血鉴别,慢性贫血应与其他铁粒幼细胞性贫血、红细胞嘧啶5’核苷酸酶缺陷相鉴别。主要依靠铅接触史、铅吸收的证据以及其他铅中毒症状。
治疗
就诊科室:职业病科 职业病科
治疗方式:支持性治疗 康复治疗
治疗周期:30天
治愈率:97%
常用药品: 维生素C片 智杞颗粒
治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(1000——3000元)
1、一般治疗:口服应查出毒物来源,立即停止食入,职业性铅重度患者应暂时脱离接触,并进行治疗,神经衰弱综合症可用镇静药,腹绞痛发作时,最有效的疗法是驱铅疗法,周围神经病可用维生素B1、B6、B12以及加兰他敏、地巴唑等,但主要是早期用螯合剂驱铅治疗。
2、驱铅疗法:用螯合剂驱铅可迅速改善症状,可选用CoNo ,EDTA ,DMSA或Na-DMS等。
3、预后:铅重度治疗效果好,一般预后良好,腹绞痛或贫血经驱铅治疗后可迅速好转,但重症周围神经病和中毒性脑病恢复较慢。
护理
1、养成良好的生活习惯:勤洗手,特别是进食前一定要洗手,常给孩子剪指甲,因为指甲缝里是特别容易藏匿铅尘的部位,儿童不要有手-口动作,比如咬指甲,经常清洗儿童玩具,每天早上用自来水时,将水龙头打开放1~5分钟,把水管内铅污染的水放掉,不要用报纸等印刷品直接包装食品。
2、养成良好的饮食习惯:少吃含铅多的食品,如:膨化食品,爆米花,皮蛋等,少吃烧烤类产品,多食大蒜、韭菜、动物肝脏、蛋白质、以及含铁含锌丰富的食物,儿童应该定时进食,空腹时铅在肠道的吸收率可成倍增加,可多食富含维生素C、蛋白质和铁的食物,多食降铅食品,如水果、海带、大蒜等。
3、缔造良好的居住环境:不要让儿童在交通繁忙的马路或铅作业工业区玩,不要使用彩色陶器或水晶盘盛放食物,特别是果汁饮料。对于家庭有职业铅接触者成员,在回到家后尽快换去外衣,以避免给孩子和家人的二次污染,不要在儿童面前吸烟;定时清扫卫生,将铅尘赶除家门。
4、定期非药物驱铅:防治药物驱铅适用于临床重度铅中毒患者,且对人体有一定毒副作用。非药物驱铅食品正日益成为儿童的驱铅首选。由于铅毒在体内是一个不断积累的过程,因此需定期进行排铅,就像人要定期洗澡一样。
饮食保健
铅中毒的饮食治疗则根据其急性期和慢性期分别采取不同措施:
一、急性中毒期
供给多钙少磷或多钙正常磷的成碱性饮食,使铅主要形成磷酸三铅,在骨骼中沉积,使血铅浓度不致过高,减少全身毒性。成碱性食物有:牛奶、蔬菜、水果等。
二、慢性中毒期
1、供给少钙多磷或低钙正常磷的成酸性饮食,使铅形成磷酸氢铅,易于从骨骼中游离,进入血液而排出体外。但应该注意要防止在短时间内有大量的铅从骨骼中游离出,以致血铅浓度过高,发生急性中毒症状。为此,可将少钙高磷的成酸性饮食与正常饮食交替食用。
2、充足的维生素,已据报道,铅在体内造成的维生素C的损失,可由维生素C的大量摄入而得到补充。维生素C能与铅结合形成溶解度较低的维生素C铅盐,可降低铅吸收的速度。故可减轻铅在体内的毒性。
3、要供给充足的蛋白质,一般以1.2-1.5天/公斤体重为宜,同时更应该注意蛋白质质量,应供给营养价值较高的优质蛋白,如:肉类、禽类、蛋类、鱼类、豆制品等。
4、可溶性纤维,如:瓜胶、果胶等可使肠内的铅沉淀,减少铅的吸收,故可多吃含瓜胶、果胶等较高的食物。如:南瓜、香蕉、海带、木耳等。
5、维生素A、B2、B12和叶酸在铅中毒的防冶中也起一定的作用。
食疗方(资料仅参考,具体请询问医生)
胡萝卜、牛奶、胡萝卜50克,煮熟后取出压烂,调人牛奶200毫升中服食。
金菇、虾肉、金针菇100克,煮熟去汤,虾皮50克,温水略洗共瘦肉200克。将上述三物共剁成泥,加调味品制成馅,包成饺子(或馄顿)煮食,可分数次食用。
蒜泥、海带、粥、大米50克,海带15克,切碎,大蒜两瓣捣烂。大米、海带加适量水先煮,待成粥后再加入蒜泥和调味,稍煮片刻即成,可分数次食用。
金梅饮:金钱草10克,乌梅10克,甘草10克,煎汤主渣,约300毫升,分3次饮服。
甘草绿豆汤:甘草10克,绿豆50克,煮汤,使绿豆酥烂。不加糖,喝汤及吃绿豆。
金土鸡块汤:金钱草10克,土茯苓6克,用水煎汁至300毫升,去渣,加入鸡块150克(头,爪勿用),煮汤加人调味品,吃汤及鸡块。
上述食谱可交替服食需持续较长时间有效,通常是1~2个月或更长。有铅中毒症状的孩子不妨一试。
青豆
豆腐
大豆
赤小豆
绿豆
黑豆
银鱼
小龙虾
糖拌苹果
苹果粥
熘苹果
苹果汁
酿豆腐
菠菜豆腐汤
金银豆腐
鱼烧豆腐