后壁穿孔性溃疡

溃疡穿透是指溃疡深达浆膜层，因相邻组织的阻挡而在局部引起炎症和粘连，或溃疡穿入相邻组织形成包裹性孔。这多见于后壁十二指肠溃疡，胃溃疡发生穿透者少见。其中半数以上穿透至胰腺，其次为胃肝韧带，十二指肠溃疡亦可穿入胆囊或胆总管;胃溃疡则可穿入横结肠。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.15%

易感人群：无特定人群

传染方式：无传染性

并发症：休克急性腹膜炎

治疗常识

就诊科室：消化内科内科

治疗方式：药物治疗康复治疗

治疗周期：2-4周

治愈率：70%

常用药品：阿莫西林颗粒奥美拉唑肠溶胶囊

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

温馨提示

凡有溃疡病史的患者，应积极、规范、系统地治疗，防止出现溃疡病并发症：溃疡病穿孔。

病因

胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少而诱发本病。

预防

1、凡有溃疡病史的患者，应积极、规范、系统地治疗，防止出现溃疡病并发症：溃疡病穿孔。

2、消除病因和控制症状，促进溃疡愈合，预防复发及避免并发症。

3、平时饮食吃容易消化的食物，少食多餐，切忌暴饮暴食，晚餐不宜吃得过饱，平时生活中坚持吃低脂肪食品，如瘦肉和低脂乳制品等。

4、加强体育锻炼，增强体质，减少危险因素如吸烟、酗酒，提高自身的免疫力。

并发症

休克急性腹膜炎

1、休克：穿孔后剧烈的化学性刺激可引起休克症状。病人出现烦躁不安、呼吸浅促、脉快、血压不稳等表现。随着腹痛程度的减轻，情况可趋稳定。此后，随着细菌性腹膜炎加重，病情又趋恶化，严重者可发生感染(中毒)性休克。

2、急性腹膜炎：全腹肌紧张如板状，压痛显著，拒按，全腹可引出反跳痛。实验室检查：可见白细胞增高，一般急性穿孔的病例，白细胞计数在1.5万～2万/mm3之间，中性白细胞增加;血红蛋白与红细胞计数因有不同程度的脱水，亦都升高。试探性腹腔穿刺，抽出的液体作显微镜检查，如见满视野的白细胞或脓球，说明为炎性腹水，是诊断腹膜炎的证据。还可以测定氨的含量，若超过3μg/ml，说明有胃肠穿孔。

症状

背痛感染性发热继发感染

后壁穿孔性溃疡最为突出的表现为背痛，临床上顽固性十二指肠溃疡最常见的原因就是后壁十二指肠溃疡深入胰腺，若如此，则原来溃疡病疼痛的节律性和周期发生改变，开始时病人诉背痛，通常在下段胸椎和腰椎中线偏右一点，经常类似胰腺的放射痛，开始这种背痛伴随前腹壁的疼痛的出现而出现，服用牛奶或抗酸剂后可缓解，后来随着穿透的更深发展，这种背痛可能变得更持久而超过先前的溃疡痛，此时进食或服用抗酸剂不能缓解，尽管这种穿透性溃疡往往累及胰腺，但是很少引起出血性胰腺炎，也可能引起血清淀粉酶升高和典型的疼痛，但急性胰腺炎的临床表现少有出现，如果疼痛虽表现为顽固性，而只有轻微的背痛，此时分辨是否有穿透性溃疡比较困难，此时临床医生往往容易忽略该病的诊断，最好的办法是一旦病人有进食不能缓解的顽固性痛，就应考虑到此并发症。

检查

溃疡穿透至胰腺，可有血清淀粉酶升高。

1.X线检查

(1)腹部X线摄片：溃疡穿透胆囊或胆总管形成瘘管时，可见胆道内有气体。

(2)胃肠钡餐造影：可显示瘘管进入横结肠或胆管，侧位片可显示穿透性。

(3)CT检查：胰腺内出现团块，假性囊肿，或胰管内出现气体，是胰腺被穿破的征象，胃溃疡穿透入肝脏，表现为胃壁浆膜面轮廓不清，与胃壁紧密相连的肝脏边缘处出现液性低密度影，其内可有气体，并可形成小的气液平面，低密度边缘模糊(图1)。

2.纤维内镜

见深的溃疡(龛影)可疑穿透性，巨大胃溃疡伴高低不平的多为良性，已穿透到胰腺。

诊断鉴别

有胃十二指肠溃疡病史和背痛可考虑本病诊断，如症状不典型，则有赖于内镜检查，X线钡餐检查也很有帮助，如果十二指肠球部只有轻微的变形而无明显瘢痕形成的表现，则不太考虑后壁穿透性溃疡;另一方面，明显地十二指肠球部变形而无确切溃疡后壁穿透的表现，都可能是胃后壁穿透的有利证据，另外血清淀粉酶的检测可能在某些情况下有些帮助。

治疗

就诊科室：消化内科内科

治疗方式：药物治疗康复治疗

治疗周期：2-4周

治愈率：70%

常用药品：阿莫西林颗粒奥美拉唑肠溶胶囊

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

穿透表明难治性，若应用质子泵阻断剂和HP根治性治疗仍不能愈合者是选择性手术的指征。手术选择迷走神经干切断或近端胃迷走神经切断，或迷走神经切断加胃窦切除。许多外科医生认为穿透是通常代表严重的有害的溃疡病，迷走神经干切断合并胃窦切除优于近端胃迷走神经切断术。然而结论性的数据目前尚未有。　　

若为穿透性DU施行迷走神经切断加胃窦切除，外科医生必须在开始切除前对慢性溃疡的十二指肠的2个结构合并症小心评估。首先检查并判断十二指肠第一部炎症或瘢痕的严重程度，切断这类型的十二指肠会造成十二指肠残端难以缝合或吻合。第二个必须评估的结构改变是十二指肠第一部短缩的严重程度。在严重溃疡病中短缩可如此严重，使壶腹部靠近幽门。在这种情况下，在十二指肠切断时有可能损伤胆总管和壶腹部。有经验的医生将避免在遇到这两种不利于吻合的情况下施行胃窦切除术。我们在这种情况选择PGV。迷走神经干切断加胃空肠吻合(避免做幽门成形)是另一选择，但该手术可造成倾倒综合征和腹泻等不满意的后果。　　

1.穿透性胃溃疡

穿透性良性胃溃疡的手术选择是毕Ⅰ式胃窦切除术。这种溃疡的基底通常是大的且是胰腺。在施行胃窦切除，不分离溃疡基底，锐性解剖分离围绕穿透边缘的胃。在Ⅰ型溃疡，前瞻性试验结果显示远端胃切除再加迷走神经干切断并不减少长期复发率。故胃窦切除已足，除非是幽门前溃疡，不需增加迷走神经干切断。幽门前溃疡患者常有类似DU的胃酸分泌情况，增加迷走神经切断有利于防止复发。　　

2.穿透和胆道瘘

当瘘管形成于DU和胆囊或胆总管间，迷走神经干切断合并胃窦切除，用胃空肠吻合旷置瘘管可有效地治疗溃疡病。然而这个方法只能用于近端十二指肠可横断而十二指肠残端闭合是安全的患者。若不能时，用胆囊切除直接处理瘘管，胆总管T形管引流，闭合十二指肠瘘管。并再用大网膜敷贴加强，采用PGV或迷走神经干切断合并空肠吻合。　　

3.胃结肠瘘

良性胃溃疡引起的胃结肠瘘最好的治疗是用一期胃窦切除合并侵及的横结肠切除，作胃十二指肠吻合和结肠结肠对端吻合。术前需要机械性和抗生素肠道准备。除非在偶然合并脓肿时需作结肠造瘘。　　

4.胃空肠结肠瘘

胃空肠结肠瘘患者常有营养不良。术前准备需全肠外营养，广谱抗生素以控制腹泻，H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂治疗。并给充分肠道准备，一期切除胃空肠结肠瘘，进行胃空肠或十二指肠吻合，空肠空肠吻合和结肠结肠吻合。过去胃空肠结肠瘘的手术治疗是分期手术，切断近端横结肠作结肠造瘘为初期手术以控制腹泻，待第二期手术再切除瘘。这方法不再需要，由于改善了术前准备，纠正水电解质和营养不足，使大多数患者施行一期手术是安全的。　　