原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病

原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病

原发性甲状旁腺功能亢进症(简称原发性甲旁亢,primary hyperparathyroidism)是由于甲状旁腺本身病变增生、腺瘤或腺癌引起甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)大量合成与分泌,通过其对骨和肾的作用,导致高血钙,低血磷、尿钙磷排泄增加、肾结石及骨损害,从而出现一系列临床表现。 原发性甲旁亢是甲状旁腺腺瘤,增生肥大或腺癌所引起PTH分泌过多,由于甲状旁腺激素分泌过多,钙自骨动员至血循环,引起血钙过高;同时肾小管对无机磷再吸收减少,尿磷排出增多,血磷下降,血钙升高不能抑制甲状旁腺,持续增多的PTH作用,引起广泛骨质吸收脱钙等改变,骨基质分解,黏蛋白,羟脯氨酸等代谢产物自尿排泄增多,形成肾结石或肾钙盐沉着症(nephrocalcinosis),加上继发性感染等因素,肾功能遭受严重损害,当肾功能不全时,磷酸盐不能充分排出,血磷浓度反见回升,而血钙则可降低,又可刺激甲状旁腺分泌,这称继发性甲状旁腺功能亢进,因血钙过高致多量钙自尿排出,致使肾实质钙盐沉积,尿结石发生,发生率在60%~90%,临床上有肾绞痛,血尿和继发尿路感染,还有尿频,尿急和尿痛等症状。

基本知识

医保疾病: 否

患病比例:0.05%

易感人群: 无特殊人群

传染方式:无传染性

并发症:尿路感染

治疗常识

就诊科室:内分泌科 内科

治疗方式:手术治疗 药物治疗 支持性治疗

治疗周期:3-6月

治愈率:70%

常用药品: 硫唑嘌呤片 抑亢丸

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(6000——12000元)

温馨提示

早发现,早诊断,早治疗。

病因

基因突变(30%):

本病的病因迄今尚未完全阐明,最可能与基因突变有关,文献中曾报道有几例家系调查,均呈常染色体显性遗传,近年来发现,在甲状旁腺瘤及多发性内分泌腺瘤病(MEN)I型的甲状旁腺增生的细胞中,第11对染色体的q13基因有重组及缺失。

放射线照射(20%):

放射线照射也可能致病,据对一组颈部受X线放射治疗者的观察,发现PHPT及甲状旁腺肿瘤的发病数均增高10倍之多,甲状旁腺分泌甲状旁腺素(parathyroidsrrl hormon PTH),PTH是调节人体钙磷内环境稳定的重要激素,PTH由甲状旁腺的主细胞分泌,分子量为9500D,是由84个氨基酸组成的多肽,完整的PTH分子在肾和肝内被裂解为氨基端与羧基端两个片断,前者具有生物活性,后者则无,完整的PTH或其氨基酸片断作用于骨及肾小管,产生生物效应,同时被灭能,PTH的主要靶器官是骨与肾。

病理改变(20%):

原发性甲旁亢是甲状旁腺腺瘤,增生肥大或腺癌所引起PTH分泌过多,由于甲状旁腺激素分泌过多,钙自骨动员至血循环,引起血钙过高;同时肾小管对无机磷再吸收减少,尿磷排出增多,血磷下降,血钙升高不能抑制甲状旁腺,持续增多的PTH作用,引起广泛骨质吸收脱钙等改变,骨基质分解,黏蛋白,羟脯氨酸等代谢产物自尿排泄增多,形成肾结石或肾钙盐沉着症(nephrocalcinosis),加上继发性感染等因素,肾功能遭受严重损害,当肾功能不全时,磷酸盐不能充分排出,血磷浓度反见回升,而血钙则可降低,又可刺激甲状旁腺分泌,这称继发性甲状旁腺功能亢进,因血钙过高致多量钙自尿排出,致使肾实质钙盐沉积,尿结石发生,发生率在60%~90%,临床上有肾绞痛,血尿和继发尿路感染,还有尿频,尿急和尿痛等症状。

本病所致的尿结石的特点为多发性,反复发作性和双侧性;结石又有逐渐增多,增大等活动现象,凡泌尿系统结石病人血钙超过2.62mmol/L均应进一步检查确定是否为甲状旁腺功能亢进引起的肾结石。

预防

PHPT时出现以下情况是危重的征象,应迅速纠正高血钙,争取尽早手术。

1.有严重高血钙的征象 如血钙>3.5mmol/L(14mg/dl),以及有神经精神症状,有长期高血钙的病变,如肾结石,肾衰竭,纤维性囊性骨炎,驼背,身高缩短,假性杵状指(提示末端指骨有严重骨炎)。

2.有严重的肌病,转移性钙化(包括肺,肾,血管,关节的钙化及带状角膜病,结膜磷酸钙沉积引起的 “红眼睛”),贫血(因过多的PTH可诱发骨髓纤维化及造血功能降低) 平时对本病的预防应做到发病期间充分休息,避免劳累,稳定期可适当锻炼身体,还要注意预防感冒,保持个人卫生清洁,防止发生各类感染,注意饮食调理,饮食要有规律,一般采用高热量,富于糖类,蛋白质和维生素的饮食;要解除不良情绪或不必要的心理负担,增强战胜疾病的信心。

并发症

尿路感染

本病由于肾小管结构破坏,易并发反复尿路感染 ,最后导致肾单位减少,形成不可逆的肾功能衰竭。

症状

甲状旁腺功能亢进 四肢无力 多饮 多尿 恶心 食欲减退 消化不良 腹胀 抑郁 复杂性尿路感染

起病缓慢,临床表现多种多样,部分患者可无症状。

1.全身表现 高钙血症 可影响多系统病变。

(1)中枢神经系统:记忆力减退,情绪不稳定,轻度个性改变,抑郁 ,嗜睡 ,幻觉 ,狂躁,昏迷 。

(2)神经-肌肉系统:倦怠,四肢无力 ,以近端肌肉为甚,肌萎缩, 消化系统还有消化性溃疡 ,胰腺炎等。由于肌张力下降可致腹胀 ,便秘 ,食欲减退 ,消化不良 ,恶心 ,呕吐等。

(3)软组织:非特异性关节痛。

(4)皮肤:皮肤瘙痒 。

(5)骨骼系统:早期出现骨痛 ,特别是腰背部,髋部,肋骨,四肢,局部可有骨压痛,其他肾外表现有多部位钙化 ,如软骨和血管,关节周围软组织的钙化,眼钙化(见于带状角膜病变),或结膜钙化,严重高血钙时可导致高钙危象,另有假性痛风,贫血 和高血压 等。

2.肾病的表现

(1)肾结石 :肾结石是有症状原发甲旁亢患者中最常见的单一主诉,大约5%甲旁亢患者出现肾结石,而在肾结石病人中由原发性甲旁亢引起者约占5%,多数为多发性双肾结石,肾结石常由磷酸钙或草酸钙构成,复发性肾结石见于60%~70%的患者;肾结石可引起尿路梗阻和复杂性尿路感染 的反复发作,严重者有可能引起肾功能损害,发作时有肾绞痛,肉眼血尿 或镜下血尿,伴恶心,呕吐等全身症状。

(2)肾钙化 :广泛磷酸钙复合物沉积于肾引起肾钙化,肾钙化是指肾髓质钙化,由长期高钙血症与脱水 引起,最终严重者可导致进行性慢性肾衰,亦可发生在其他部位钙化,如软骨与血管及关节周围软组织钙化,此种较常见于肾功能衰竭 引起的继发性甲旁亢,眼钙化表现为带状角膜病变或沉着于结膜,以裂隙灯检查可见。

(3)肾浓缩功能损害:由于长期高钙血症影响肾髓质,导致肾浓缩功能损害,出现多尿 及血容量减少,同时由于尿中含大量钙而至溶质性利尿 ,所以患者常常表现口干 ,烦渴,多饮 ,多尿。

(4)骨病变:主要表现为骨质疏松 及骨质吸收,以指骨挠侧骨膜,颅骨,牙槽骨板为好发部位,病程长或严重时可发展至囊性纤维性骨炎,长骨棕色瘤与骨囊肿 ,易发生病理性骨折,典型骨病变为囊状纤维性骨炎,经皮骨活检典型者可见皮质宽度变窄,骨形成和骨吸收表面增加,X线可见骨骼脱矿质现象,指骨桡侧骨膜下吸收,长骨棕色瘤与骨囊肿,颅骨虫蚀样阴影,牙齿硬板层消失,晚期纤维囊性骨炎,可出现骨骼畸形和病理性骨折,致患者行走困难,甚至卧床不起 ,部分患者出现骨囊肿,表现为局部骨质隆起。

近年来采用骨密度仪检测,发现甲旁亢患者长骨皮质密度减低,但此时X线检查尚可正常,故前者是较敏感的检测技术。

检查

甲旁亢的实验室检查主要有以下各项:

1.血钙增高 血中总钙的正常值为2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dl),几乎所有甲旁亢患者均有血钙增高,少见的“血钙正常性甲旁亢”,实际上是血钙呈间歇性增高,应反复多次测定,PHPT若伴有维生素D缺乏,软骨病,肾功能不全,胰腺炎以及罕见的甲状旁腺腺瘤坏死出血时,可无高钙血症。

2.血磷降低 血磷的正常值为0.97~1.45mmol/L(3~4.5mg/dl),由于PTH可抑制肾小管对磷的重吸收,使肾排磷增多,故典型的PHPT时血磷降低,但由于血磷受饮食,年龄及肾功能等多种因素的影响,PHPT时仅有半数以上的患者血磷降低,其余患者在正常低限,本病后期若发生慢性肾功能衰竭,则血磷可正常甚或偏高,但血磷>1.83mmol/L则不支持PHPT的诊断,高血钙伴低血磷更支持PHPT的诊断,可据此与恶性肿瘤骨转移引起的高血钙伴血磷正常或增高者相鉴别。

3.尿钙 增高 尿钙正常值为50~62.5mmol/24h(200~250mg/24h),肾钙阈值为0.175~2.0mmol/L(7~8mg/dl),所以高钙血症常有继发性尿钙增高,由于PTH可促进肾小管对钙的重吸收,致使甲旁亢的高尿钙较之其他高钙血症所致的高尿钙要轻,尿钙的排泄最好以尿钙清除率/肌酐清除率之比计算,高钙血症患者若尿钙<60mmol/24h,支持PHPT的诊断。

4.尿磷 增高 尿磷正常值为22.4~48mmol/24h(0.7~1.5g/24h),PHPT患者因肾小管对磷的重吸收(TRP)降低(<83%),尿中排磷增高,但本病患者若血磷明显降低,尿中排磷的绝对值可降至正常范围,而相对值仍偏高,有低磷血症而尿磷>19.2mmol/24h(0.6g/24h)者,对本病有诊断意义。

5.血中PTH的放免测定 血浆iPTH的正常值为100~500pg/ml,甲旁亢者iPTH可增高或处于正常高限,与同一血样的血钙值相比,相对值明显增高,PHPT时血中的PTH与血钙值平行升高;继发性甲旁亢时血中的PTH与血钙呈负相关;而非甲旁亢引起的高钙血症时,iPTH极低或测不出,但血中的PTH并不能区分原发性异位性(异源性)的PTH综合征,近年来用敏感的放免法测PTH44~68的中间片段,大大提高了诊断的敏感性,高钙血症伴PTH增高是诊断PHPT的最重要的直接依据,但应注意肾衰竭时,由于PTH35~84的羧基端片段排泄障碍,可导致测定结果异常增高,高血钙而PTH降低可排除PHPT。

6.尿中环磷腺苷(cAMP)增高 正常尿中总cAMP为1.83~4.55nmol/dl,PTH可与肾小管上皮细胞内的特异性受体结合,使cAMP的生成增高,所以尿中cAMP增高是甲旁亢的间接诊断依据。

7.1,25-(OH)2D3测定PTH能激活肾小管的1α-羟化酶,使肾脏生成的1,25-(OH)2D3增高,甲旁亢患者尤其是尿钙增高并发肾结石者大多增高,但此项测定与正常人可有重叠。

8.轻度高血氯性酸中毒 PTH可直接抑制肾小管对重碳酸盐的重吸收,加之低磷血症也可抑制重碳酸盐的重吸收,因此甲旁亢可并发高血氯性酸中毒,非甲旁亢时的高钙血症则促进肾小管重吸收重碳酸盐,因而可引起低血氯性碱中毒,甲旁亢的高氯性酸中毒大多于甲状旁腺切除后恢复,但偶尔于术后最初几天代谢性酸中毒,反而加重,可能与术后肾功能恶化,磷酸盐耗竭,骨再矿化时释出H ,或残存甲状旁腺组织的功能恢复等有关。

9.血中碱性磷酸酶,抗酒石酸酸性磷酸酶 及尿中羟脯氨酸 增高 这3项测定分别反映成骨细胞,破骨细胞及骨转换的活跃程度,往往与甲旁亢的骨病相平行,此与骨的转换率加速有关。

10.其他实验室检查 以下检查对甲旁亢及肾损害的诊断有参考价值:

(1)血钾及血镁可降低:此与甲旁亢的肾脏病变所致的浓缩功能降低有关。

(2)磷廓清试验(CP):甲旁亢患者常>15ml/min,但该试验的敏感性差。

(3)钙耐量试验及钙抑制试验:正常人输钙后(静脉快速滴注180mg钙即相当于10%葡萄糖酸钙20m1),PTH明显抑制,甚至测不出,尿中排磷降低,uP/uCr比值较输钙前降低,而甲旁亢患者的PTH大多呈自主性分泌,输钙后PTH不下降或虽下降也仍高于正常低限;尿磷降低不明显(<20%)甚至仍逐渐上升,此项测定有助于轻型早期PHPT的诊断。

(4)低钙试验:甲旁亢患者用低钙饮食后,尿钙仍>50mmol/24h(200mg/24h)。

(5)忌磷试验(磷剥夺试验):正常人给予低磷饮食,同时服氢氧化铝后,血磷降低而肠钙吸收增多,从而抑制PTH的分泌,使尿磷降低,uP/uCr显著降低,甲旁亢患者的血钙明显增高而尿磷不降低,uP/uCr无明显改变,尿钙>62.5mmol/24h(250mg/24h),该试验适用于血钙处于正常高限的甲旁亢患者。

(6)糖皮质激素抑制试验:先测2次血钙作对照,然后口服泼尼松10mg,每8小时1次,连服10天,同时测血钙,隔天1次;甲旁亢患者的血钙无明显降低,而非甲旁亢的高钙血症于服糖皮质激素后血钙显著降低。

(7)尿常规 检查:可见蛋白尿,血尿,尿钙增高,尿磷增高 ,尿中环磷腺苷(cAMP)增高。

11.X线检查 随病期长短及病情轻重骨病的表现有很大差异,可由轻度脱钙至骨质完全消失,骨纤维组织增加,以下X线征象是具有诊断意义的特征:

(1)长骨骨膜下吸收,以指端丛簇状骨吸收及桡侧面骨膜下骨吸收最具特征性,次之为锁骨远端呈网状脱钙或条纹状骨吸收。

(2)牙槽骨板骨吸收,但特异性较差,也可由牙周病引起。

(3)颅骨骨吸收呈毛玻璃样或“黑白斑点相混”的虫蚀样图像,若内外骨板边缘模糊则更具诊断价值。

(4)纤维性骨炎及囊性变,骨质呈毛玻璃状,骨皮质下出现小囊肿,较大的囊肿可使骨皮质膨胀呈球形或卵圆形,类似破骨细胞瘤样结构,此种骨损害常侵犯下额骨而形成“棕色瘤”。

(6)脊椎椎体变扁或呈鱼骨状,椎间隙增宽。

(7)明显的骨脱钙,软化及纤维增生,可引起骨折及畸形,我国学者发现,甲旁亢骨病有骨软化的X线征象及假性骨折者为数不少,此与我国人群中钙及维生素D的摄入量不足有关。

(8)肾的X线表现:肾结石有20%~40%,多为双侧性,肾实质内钙盐沉着约占10%,多为弥漫性。

(9)异位钙化:较少见,可发生于肾,滑囊,关节软骨等部位。

12.定位诊断 甲状旁腺的位置,数目及大小均多变,据各家报道,异位甲状旁腺占3%~39%不等,常见的变异位置有纵隔上部,甲状腺旁,咽与食管后,胸腺或甲状腺内,偶可见于颈动脉分叉处,纵隔障的其他部位或心包,所以对小部分首次手术探查失败的病人,于再次手术前作出定位诊断至为重要;可酌情选择以下特殊检查。

(1)颈部超声波检查:用高分辨率的B超探头有80%以上的诊断正确率,但不易发现直径小于1cm及异位甲状旁腺的腺瘤。

(2)CT扫描:可检查出直径大于1cm的纵隔腺瘤及恶性肿瘤引起的异位PHPT综合征。

(3)放射性核素检查:125I,99mTc,201TI及75Sc蛋氨酸扫描,可发现约80%以上的病变。

(4)选择性静脉插管采血测PTH:分侧颈和纵隔静脉插管采血测PTH,比较引流静脉与外周血中PTH的浓度,如前者明显高于后者,提示该侧有甲状旁腺腺瘤,若双侧甲状旁腺上中下静脉血的PTH值无明显差异,提示为增生或病变在纵隔内,诊断的正确率在80%以上。

诊断鉴别

诊断标准

早期轻型的甲旁亢往往无症状或仅有非特异性的症状,有赖于离子 的测定或反复测定血中总钙,骨密度仪检查以及测定甲状旁腺功能的钙抑制试验,典型的PHPT有高血钙症群,以及骨和肾等三方面的临床表现,可单独或合并存在;若测得血钙增高,血磷降低,尿钙增高,肾小管重吸收磷降低,X线检查有骨吸收和溶解的特征性表现,肾脏超声及X线检查发现结石,应考虑本病诊断,必要时可测血PTH及反映甲状旁腺功能的各种生化试验,但缓慢发生的肾脏损害及骨病,常不易引起病人和医生的注意而贻误诊断,反之,实验室因素造成的假性高钙血症也可引起误诊,应予注意。

鉴别诊断

1.应与其他原因引起的高钙血症 鉴别

(1)噻嗪类利尿剂:该药可增加PTH对骨和肾的作用,并降低尿钙 的排泄,因而可引起轻度的高血钙,但若用药后血钙显著增高,停药后血钙又不能迅速降低,应疑有轻度的甲旁亢存在。

(2)维生素D中毒:维生素D中毒可促进肠钙及骨的吸收而引起高血钙,诊断有赖于维生素D的摄入史(一般>1万U/d),伴高血磷及轻度代谢性碱中毒 ,糖皮质激素抑制试验有助于鉴别,有条件时可测定维生素D或其羟化物的血中浓度。

(3)恶性肿瘤引起的高钙血症:恶性肿瘤引起的高钙血症,是甲旁亢鉴别诊断中最多见的一类高钙血症,其中尤以多发性骨髓瘤 最易与PHPT混淆,患者有广泛的溶骨性骨破坏,骨痛,高血钙,高尿钙及肾功能损害,但碱性磷酸酶正常或仅轻度增高,血磷正常,血中PTH正常或降低,且有特异性的免疫球蛋白增高,尿中本周蛋白大多阳性,血沉增快,骨髓活检有骨髓瘤细胞,其他许多恶性肿瘤(常见的有肺,乳腺,肝,肾,肾上腺,前列腺,卵巢等恶性肿瘤)可发生溶骨性转移,也易发生血钙增高,但四肢尤其远端罕有受侵犯者,此外,还有一类假性甲旁亢,系由于肿瘤细胞分泌PTH样物质(测iPTH增高),生长转化因子(TGF8),前列腺素,白介素-2(IL-2),破骨细胞激活因子(OAF)或1,25-(OH)2D3等体液因子,引起高血钙,而非溶骨性骨转移,一般血氯正常或降低,可呈轻度代谢性碱中毒,常有贫血 及血沉增快,病程进展快,有原发肿瘤的局部及全身症状,切除原发肿瘤后血钙可恢复正常。

(4)特发性高尿钙症:此症尿钙明显增高,但血钙正常。

(5)家族性良性高钙血症:其特征是无症状或轻度高钙血症,高镁血症 ,低钙尿症,血清PTH正常或低水平,近年来发现本病并不少见,属常染色体 显性遗传性疾病,本病由于肾源性cAMP对PTH高敏,可能是功能性甲旁亢的一种形式,临床上虽有酷似PHPT的高血钙,低血磷,尿磷 及尿中cAMP增高,但患者的钙与镁清除率低于PHPT时,尿钙大多<2.5mmol/24h(100mg/24h);仅少数患者尿钙因继发于高血钙而偏高,并可有多发性草酸钙结合,但很少有高血钙综合征,也无甲旁亢的骨损害,血中PTH正常或降低,甲状旁腺正常或增生,不应误行甲状旁腺切除术治疗。

(6)应与有关骨病鉴别:代谢性骨症 如骨质疏松 症,软骨症,肾性骨营养不良 ,骨纤维异常增殖症 (fibrous dysplasia of bone),变形性骨炎 (Paget病)等,可借助生化及X线的特征加以鉴别。

(7)应与其他原因所致的有关肾脏表现或肾脏本身疾病鉴别。

2.排除继发性甲旁亢(表1) 一般不难。

治疗

就诊科室:内分泌科 内科

治疗方式:手术治疗 药物治疗 支持性治疗

治疗周期:3-6月

治愈率:70%

常用药品: 硫唑嘌呤片 抑亢丸

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(6000——12000元)

(一)治疗   

甲旁亢的内科治疗主要是防治肾结石与肾钙化。充分饮水可以降低尿内形成结石成分的浓度,每天尿量以2000~3000ml以上为宜,避免高钙饮食,避免使用噻嗪类利尿剂。甲状旁腺瘤宜手术治疗,切除甲状旁腺瘤可成功地治疗原发性甲旁亢。   

1.降低血钙 采取综合措施降低血钙。降钙素是目前最有效的降血钙药物,但作用时间短暂,一般仅用于高钙危象。   

对PHPT迄今尚无满意的内科治疗方法;内科保守治疗仅适用于暂不宜手术、拒绝手术及术后血钙依然增高者。下述药物可能有助于降低血钙和(或)血中PTH的水平。   

(1)磷酸盐:口服磷酸盐可提高血磷的水平,有助于骨矿盐的沉积,降低血钙,减少尿钙排泄,阻抑肾结石的发展,降低1,25-(OH)2D3的浓度。最初2~3天宜给相当于2g元素磷的磷酸盐,分次口服,继后减至1.0~1.5g/d,疗程1年以上。常用Na2HPO4/NaH2PO4(3.66∶1)的溶液口服,10ml/次,3次/d。近年来,有不少二磷酸盐的新制剂应市,可能疗效更好。用药期间要经常监测血钙及血磷;磷酸盐过量,血钙低于正常,可刺激PTH分泌,增加尿中的cAMP排泄,并引起骨脱钙及并发转移性钙化,有肾功能损害者尤需防范,必要时可暂时加用阻抑骨吸收的光辉霉素(普卡霉素)25~50μg/kg,静脉注射;不宜重复或多次使用,以防对骨髓的毒性反应。   

(2)西咪替丁:可能有阻抑PTH合成和(或)分泌的作用,但停药后可反跳,用量为0.6~0.8g/d,分次口服。   

(3)普萘洛尔:可能有抑制PTH分泌的作用,但甲状旁腺细胞肾上腺素能β受体对它的反应不一,故疗效并不确切。   

(4)雌激素:用于绝经期后女性的轻症甲旁亢,可使血钙降低,但对PTH分泌无作用,长期服用的疗效尚无定论。   

2.手术治疗 手术是最根本的治疗措施。术前应将血钙降至安全范围。手术后血钙通常迅速下降,一般于术后1周左右血钙及PTH降至正常范围,有时会出现低血钙甚至是严重的低血钙,应该注意。   

3.其他治疗 如治疗肾结石及骨病。但如甲旁亢不能去除,二者均易反复出现。   

(二)预后   

PHPT经手术治疗一般预后良好,术后1~2个月内血钙可恢复至>2mmol/L(8mg以上)或经替代治疗后血钙突然升高,提示甲状旁腺功能已恢复正常;骨病逐渐恢复,完全康复需1年以上;新生肾结石减少,肾钙化不再发展。但术前的肾功能大多难以恢复。若术后3天以上血钙>2.5mmol/L(10mg/dl),提示手术切除不足。若经替代治疗数月,且经补镁纠正低血镁后,血钙仍不见回升,提示残存甲状旁腺不足而并发永久性甲旁减,但发生率<0.5%,手术的死亡率几乎为零。

护理

1.调整日常生活与工作量,有规律地进行活动和锻炼,避免劳累。保持情绪稳定,避免情绪激动和紧张。

2.保持大便通畅,避免用力大便,多食水果及高纤维素食物。避免寒冷刺激,注意保暖。

3.忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。
 

饮食保健

1.低脂清淡饮食,多吃蔬菜。

2.宜吃止吐的食物,宜吃碱性的食物,宜吃保护胃粘膜的食物。

3.忌吃辛辣刺激的食物:如辣椒、花椒、韭菜、大蒜, 忌吃产气的食物:如洋葱、红薯、芋头、土豆,忌吃酸性的食物:如奶酪、蛋黄。

1.宜吃止吐的食物; 2.宜吃碱性的食物; 3.宜吃保护胃粘膜的食物。

鸭翅

芝麻

莲子

核桃

1.忌吃辛辣刺激的食物:如辣椒、花椒、韭菜、大蒜; 2.忌吃产气的食物:如洋葱、红薯、芋头、土豆; 3.忌吃酸性的食物:如奶酪、蛋黄。

干腌菜

杏仁

绿豆

黑豆

1.宜吃止吐的食物; 2.宜吃碱性的食物; 3.宜吃保护胃粘膜的食物。