糖尿病所致脊髓病

糖尿病并发症多，神经系统并发症多见于重型糖尿病或病程长、病情控制不佳的患者。糖尿病所致脊髓病在其并发症中发病率不高，糖尿病所致脊髓病也称为糖尿病脊髓综合征。糖尿病是由于人体内胰岛功能减退，胰岛素绝对或相对分泌不足引起的以糖代谢紊乱为主的疾病，严重时伴以脂肪和蛋白质等代谢紊乱。目前研究认为代谢紊乱是各种并发症的根本原因，包括以下几个方面： ①糖代谢障碍，以山梨醇沉积，肌醇减少对神经细胞损害最重。 ②微血管病变，糖尿病性动脉粥样硬化使血管腔狭窄，微循环障碍。 ③糖尿病后继发血液成分改变，如血浆纤维蛋白原升高，血小板活化增强，血小板与血管壁黏附性增强，血小板之间聚集机会增加可造成缺血性梗死。

基本知识

医保疾病：是

患病比例：0.0015%

易感人群：无特定人群

传染方式：无传染性

并发症：

治疗常识

就诊科室：其他科室中医老年病科中医学老年病科内分泌科普通内科内科全科药剂科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：1-2个月

治愈率：45%

常用药品：盐酸二甲双胍片肠内营养混悬液(SP)

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

温馨提示

合理膳食，适量运动，控制血糖，防止并发症。

病因

代谢紊乱（25%）：

目前研究认为代谢紊乱是各种并发症的根本原因，包括以下几个方面：

①糖代谢障碍，以山梨醇沉积，肌醇减少对神经细胞损害最重。

②微血管病变，糖尿病性动脉粥样硬化使血管腔狭窄，微循环障碍。

③糖尿病后继发血液成分改变，如血浆纤维蛋白原升高，血小板活化增强，血小板与血管壁黏附性增强，血小板之间聚集机会增加可造成缺血性梗死。

高血糖（25%）：

高血糖可使周围神经神经膜细胞(施万细胞)内的醛糖还原酶活性增加，加速葡萄糖转化生成山梨醇的过程，山梨醇又在山梨醇脱氢酶的作用下氧化生成果糖，使山梨醇和果糖在细胞内过多积聚，引起细胞内渗透压增高，水钠潴留，结果导致施万细胞坏变，髓鞘脱失和轴突变性，累及脊髓后根及后索损害，临床表现酷似脊髓痨，脊髓软化的发生，主要和糖尿病引起动脉硬化有关。

部分患者抗磷脂抗体呈阳性，表明糖尿病脊髓病的发病机制与自身免疫也有关。

糖尿病未得到有效控制（30%）：

基本病因是糖尿病未得到有效控制，导致脊髓病变。

预防

主要是防治糖尿病，一级预防重点是合理膳食，适量运动，控制血糖，防止并发症。

并发症

糖尿病的并发症较多，可同时存在，合并脊髓病变则临床可出现截瘫，尿便障碍及其他外周自主神经功能障碍(如下肢无汗，头和手代偿性多汗)。

症状

步态不稳感觉障碍肌肉萎缩脊髓病变腱反射亢进腱反射消失

1.糖尿病性共济失调主要为脊髓后根及后索损害，膝腱反射消失，深感觉包括位置觉及震动觉丧失，患者步态不稳，合并膀胱张力降低，有时出现双下肢闪电样疼痛。

2.糖尿病性肌萎缩多见于老年患者，表现为进行性肌肉萎缩，且以肢体近端肌萎缩较远端严重，呈非对称性或一侧性以骨盆带，股四头肌为主的肌肉疼痛，无力及萎缩，少数可合并肩胛带，上臂肌萎缩，病理发现脊髓前角细胞消失，多由前根及运动神经损害引起逆行性损害所致。

3.糖尿病性脊髓软化脊髓软化的发生，主要和糖尿病引起动脉硬化有关，它使脊髓血管闭塞，缺血，严重者引起少量出血，如果脊前动脉闭塞则引起该动脉在脊髓腹侧2/3的供应区发生广泛的软化，临床上表现为截瘫，感觉缺失平面及大小便括约肌障碍等，由于脊髓后索由脊后动脉供应，脊髓后动脉侧支循环丰富，故可不受损害，而保持正常的位置觉及震动觉。

4.糖尿病性肌萎缩侧索硬化综合征多见于有较长糖尿病史的成人，表现为上肢远端肌萎缩，可以对称分布，有明显全身“肉跳”及腱反射亢进，本病进展十分缓慢，病程长达10年之久，但肌萎缩仍较轻，故与变性病中的肌萎缩侧索硬化不同，肌电图表现为H反射消失，腓总神经感觉传导速度延长。

检查

1.血糖及糖耐量测定。

2.其他血液检查包括肝功，肾功，血沉常规检查;风湿系列，免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。

3.脑脊液检查。

4.肌电图和神经电生理检查。

5.脊髓MRI检查。

诊断鉴别

本病的诊断，首先应确定有糖尿病存在，同时存在脊髓病变表现：上，下运动神经原损伤症状，感觉障碍症状，自主神经障碍症状均可出现。

在神经系统疾病中有时应与梅毒性脊髓痨，亚急性联合变性，进行性脊髓萎缩症以及脊前动脉综合征相鉴别，由于有糖尿病同时存在，一般不难排除。

治疗

就诊科室：其他科室中医老年病科中医学老年病科内分泌科普通内科内科全科药剂科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：1-2个月

治愈率：45%

常用药品：盐酸二甲双胍片肠内营养混悬液(SP)

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

(一)治疗 　　

1.治疗糖尿病脊髓综合征首先要控制糖尿病：①控制饮食。②适当参加运动。③口服降糖药或使用胰岛素。　　

2.另外一般应给予维生素B1、维生素B12、维生素B6及促神经细胞代谢药物，理疗及针灸宜同时应用。　　

3.对症处理并发症。　　

4.饮食控制

糖尿病患者需要和正常人相等的热量和营养，由于糖尿病患者有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。

(1)总热量每日需要总热量与体重和工作性质有关，但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。

(2)碳水化合物应占总热量的65%左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8～10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿患者胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对患者不利。

(3)蛋白质应在体重0.7g/(kg.d)左右为宜，虽然糖尿患者多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿患者应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。

(4)脂肪总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25%以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。

(5)饮食计数法以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7KJ(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6KJ(9.0大卡)。按食物成分表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整副食，使副食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。

许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。

应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。

5.口服降血糖药物

2型糖尿病患者单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。2型糖尿病患者中，10%～20%对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。

6.胰岛素治疗

需按作用、时间可分成不同类型。

胰岛素剂量必须个体化，差异非常悬殊。每3～5天调整一次。在肾糖阈较稳定的患者可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“+”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15～45分钟皮下注射，如果患者胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10～12时间再增加一次胰岛素注射，以保持黎明时血糖维持在正常范围。

近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。

(二)预后 　　

糖尿病性脊髓病是糖尿病的严重并发症之一，如合并周围神经病、自主神经病的患者有较高的致残率和死亡危险性，一项前瞻性的随访研究显示有自主神经功能症状和自主神经功能试验异常的患者，2.5年后病死率为44%，5年后病死率为56%，半数死于肾衰，半数死于突发的呼吸循环骤停和低血糖，以及继发于无张力膀胱的泌尿系感染。