急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)，即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis)，常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎(acute poststreptococcal glomerulonephritis)。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。急性肾小球肾炎常于感染后发病，其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌，肺炎球菌，伤寒杆菌，白喉杆菌及原虫类如疟原虫，血吸虫和病毒，临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见，AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌，肺炎球菌，C组链球菌，病毒或寄生虫)。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：1-3%

易感人群：以3～8岁多见

传染方式：无传染性

并发症：肺水肿心力衰竭咳嗽肝大高血压昏迷视盘水肿急性肾功能衰竭血尿高钾血症代谢性酸中毒尿毒症

治疗常识

就诊科室：内科肾病内科

治疗方式：药物治疗中医治疗支持性治疗

治疗周期：8-12周

治愈率：95%

常用药品：八正合剂呋塞米片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

温馨提示

加强营养，少食多餐。

病因

(一)发病原因

急性肾小球肾炎常于感染后发病，其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌，肺炎球菌，伤寒杆菌，白喉杆菌及原虫类如疟原虫，血吸虫和病毒，临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见，AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌，肺炎球菌，C组链球菌，病毒或寄生虫)。

(二)发病机制

AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志，AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1，2，4，12，18，25，49，55，57，60，AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病，其证据有三：①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降;③免疫荧光IgG，C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积，但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。

研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集，在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。

肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应，并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制，例如，C3a，C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高，补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用，C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素，蛋白水解酶，磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质，这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

近期的证据支持下述观点：一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内，接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合，导致疾病的发生，最可能的候选抗原包括：内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)，虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。

预防

积极预防链球菌感染，可使本病发病率明显下降，应做好呼吸道隔离，防止猩红热，化脓性扁桃体炎传播;保持皮肤清洁，预防脓疱病，一旦发生链球菌感染，应及早给予有效抗生素治疗，临床上充分的青霉素治疗，即可阻止肾炎菌株的流行，对降低肾炎发病率有明显预防作用。

并发症

肺水肿心力衰竭咳嗽肝大高血压昏迷视盘水肿急性肾功能衰竭血尿高钾血症代谢性酸中毒尿毒症

1.严重的循环充血和心力衰竭：由于水钠潴留，临床上可出现水负荷过度征象，如重度水肿，循环充血，心力衰竭，直至肺水肿，主要表现为呼吸短促，不能平卧，胸闷及咳嗽，肺底湿啰音，心界扩大，肝大，心率加快，奔马律等，早期出现的循环充血征象，一般于1～2周内随利尿作用得到相应的缓解。

2.高血压脑病：国内报道发生率5%～10%，一般血压超过18.7/12kPa，同时伴有视力障碍，惊厥，昏迷三项症状之一者即可诊断，常表现为剧烈头昏，呕吐，嗜睡，神志不清，黑朦，严重者有阵发性惊厥及昏迷，眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，出血，渗出和视盘水肿。

3.急性肾功能衰竭：发生率为1%～2%，表现为少尿或无尿,血尿素氮增高，不同程度的高钾血症及代谢性酸中毒等尿毒症改变。

症状

头晕水肿无尿血尿蛋白尿少尿高血压厌食恶心尿蛋白

本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现;重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。

1.前驱感染和间歇期：前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天(6～14天)，皮肤感染引起者为20天(14～28天)。

2.典型病例的临床表现：前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。

水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重;重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液;轻者仅体重增加，肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。

半数病儿有肉肯血尿;镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关;酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。尿量减少并不少见，但真正发殿至少尿或无尿者为少数。

高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。

出现上述症状的同时，患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕，年长儿诉腰部钝痛，年幼儿中诉腹痛。

3.晨典型病例表现：有以下几种类型：

(1)无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发现镜下血尿，甚可尿检正常，仅血中补体C3降低，待6～8周后恢复。

(2)临床表现有水肿、高血压，甚或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称“肾外症状性肾炎”，此类患儿血补体C3呈急性期下降，6～8周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。

(3)尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别。

检查

1.尿常规检查：镜检显示红细胞明显增多，尿沉渣检查红细胞达10个满视野/高倍镜，也可见颗粒管型，红细胞管型，肾小管上皮细胞及白细胞;尿蛋白，此种尿常规改变常迁延数月，尿中还可出现纤维蛋白降解产物(FDP)。

2.血液化验：常见正色素，正细胞性贫血，血红蛋白一般在100～120g/L，主要与水钠潴留，血液稀释有关，并与尿毒症的程度相平等，白细胞计数正常或增加，血沉急性期常增快。

肾功能检查可见急性期肾小球滤过率(GFR)下降，部分病人可有明显的氮质血症，血中BUN，Scr增高，也可出现高血钾，稀释性低钠血症，高氯性酸血症，血浆蛋白降低，严重者若少尿，无尿或呈急性肾功能不全时，可见显著氮质血症，同时有代谢性酸中毒及电解质紊乱;但肾小管功能改变轻微。

3.细菌学及血清学检查：未经抗生素治疗的患者，约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，约70%的患者，血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。

链球菌的菌体外抗原成分进入人体后，能刺激机体产生相应的抗体，这种抗体可作为近期链球菌感染的证据，常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”(ASO，ASS)，抗链球菌激酶，玻璃酸酶，抗DNAM酶B，其中ASO广泛应用于临床，于链球菌感染后3周滴度上升(>1∶200)，3～5周达高峰，以后逐渐下降，6个月内约有半数恢复正常，脓皮病后肾炎血清ASO，anti-DPNase效价低，抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的阳性率较高。

补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降，C3<0.8mg/ml，病后6～8周多能恢复正常，如补体持续下降而不恢复正常，则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(SLE等)，部分病例循环免疫复合物 (CIC)测试阳性及冷球蛋白血症，血中纤维蛋白原，第Ⅷ因子和胞质素活性增高。

4.血生化检查：对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白，白蛋白/球蛋白比率，血胆固醇，三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。

5.检测抗核抗体，抗双链DNA抗体，抗Sm抗体，抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。

6.肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。

7.腹部X线平片可见肾影正常或增大。

8.胸部X线照片心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。

9.肾活检

(1)光镜下肾小球增大，细胞成分增多，血管襻肥大，内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生，毛细血管有不同程度的阻塞，此外常伴有渗出性炎症，可见中性粒细胞浸润，由于增生，渗出的程度不同，轻者仅有部分系膜细胞增生;重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻;更严重者形成新月体，临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。

(2)电镜检查：于上皮下可见本病典型的驼峰改变(即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积)，驼峰一般于病后6～8周消失。

(3)免疫荧光检查：沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG，C3，备解素及纤维蛋白相关抗原沉着，偶见IgM，IgA，C1q，C4等沉着，本病肾活检的指征是：①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化，有急进性肾炎的可能者;②起病后2～3个月病情无好转，仍有高血压，持续的低补体血症者;③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

诊断鉴别

诊断标准

具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断，其主要诊断依据为：

1.病前有明显链球菌感染史：临床出现典型的血尿，蛋白尿，少尿，水肿，高血压等急性肾炎综合征。

2.链球菌培养及血清学检查：咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病，临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断，因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。

鉴别诊断

1.全身感染性发热疾病：各种感染引起发热时，肾血流量及肾小球通透性可增加，也可出现一过性蛋白尿，此种改变于高热，感染的早期发生，退热后尿液即恢复正常，无急性肾炎综合征的其他症状。

2.以急性肾炎综合征为表现的多种原发性肾小球疾病：

(1)系膜毛细血管性肾炎：起病过程与本病相似，但低补体血症持续时间较长，且此病无自愈倾向，大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点，肾活检可明确鉴别诊断。

(2)急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿，无尿，病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。

(3)IgA肾病：多于急性上呼吸道感染后1～3天内出现血尿，或伴蛋白尿，血清补体正常，血IgA水平可升高，病情易反复发作。

3.慢性肾小球肾炎急性发作：此类患者既往常有肾脏病和类似发作史，感染后迅速发病，无潜伏期，多伴有贫血，持续高血压及肾功能不全，B超检查示两肾脏缩小。

4.全身系统性疾病：系统性红斑狼疮肾炎，过敏性紫癜肾炎可出现急性肾炎综合征，这两种疾病多有明显的皮肤病损和关节酸痛等关节炎症状，前者血中狼疮细胞及抗DNA抗体阳性，后者束臂试验阳性，只要详细询问病史并进行相关检查，即可作出正确诊断。

治疗

就诊科室：内科肾病内科

治疗方式：药物治疗中医治疗支持性治疗

治疗周期：8-12周

治愈率：95%

常用药品：八正合剂呋塞米片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

主要为通过对症治疗正其病理生理过程(如水钠潴瘤、血容量过大)，防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。

1.急性期应卧床休息：通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期，如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免剧烈体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量，2个月后如无临床症状，尿常基本正常，即可开始半日上学，逐步到参加全日学习。

2.饮食和入量：为防止水钠进一步潴留，导致循环过度负荷之严重并发平，须减轻肾脏负担，急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。对有氮质血症者限制蛋白质摄入。小儿于短期内应用优质蛋白，可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。

3.感染灶的治疗：对仍有咽部、皮肤感染灶者应给予青霉素或其他敏感药物治疗7～10天。

4.利尿剂的应用：急性肾炎时主要病理生理变化为水风潴留、细胞外流液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。噻嗪类无效时可用强有力的袢利尿剂如速尿和利尿酸。汞利尿剂一般禁用。

5.降压药的应用：凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。儿科仍常用利血平，首剂可按0.07mg/kg(每次最大量不超过2mg)口服或肌注，必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服，按每日0.02～0.03mg/kg计算，分2～3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用，因偶可发生类帕金森症状，表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪，0.1mg/kg～肌注或0.5mg/kg(kg·d)分次口服，主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。血压增高明显，需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂，如硝苯吡啶，口服或舌下含眼，20分钟后血压开始下降，1～2小时作用达高峰，持续6～8小时，或用血管紧张素转移酶抑制剂，如巯甲丙脯酸。发生高血压脑病需紧急降压者可选用下列静脉用药：硝普钠，对伴肺水肿者尤宜，本药作用迅速，滴注后数10秒钟即见效。但维持时间短。停用后3～5分钟作用消失，须维持静点，小儿可给5～20mg，溶于100ml葡萄糖液中，以1μg(kg·min)速度开始，视血压调整滴数。应注意点滴速度、需新鲜配制、输液瓶应黑纸包裹避光。另一静脉快速降压药氯甲苯噻嗪(低压唑,diazoxide)具直接扩血管作用，用量3～5mg/kg，快速静脉注射，效果不满意时30～60分钟后可重复一次。用后5分钟即达最大降压效果，维持8小时。副作用为偶见恶性、头痛、心悸、一过性室性心律不齐等。既信常用的降压药硫酸镁，因已有其他有效药物，且肾功能不全少尿时还镁中毒危险，近年已少用。

6.急性期并发症的治疗：

(1)急性循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正水钠潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷，经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。

(2)高血压脑病的治疗：除以强有效的降压药控制血压外，要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg·次)，总量不超过20mg，静脉注射，或采用其他止痉药。利尿剂有协助降压的效果，本症常伴脑水肿，宜采用速效有力的利尿剂。

(3)急性肾功能衰竭：见有关章节。

7.其他治疗：一般不用肾上腺皮质激素。对内科治疗无效的严重少尿或无尿、高度循环充血状态及不能控制的高血压可用透析治疗。

8.中医药治疗：中医认为急性肾炎是由风邪、湿热、疮毒内侵所致，影响肺、脾、肾三经的气化功能，故急期以祛邪为主，治以清宜利湿，可用麻黄连翘9g，赤小豆30g，茯苓皮15g，泽泻10g，冬瓜皮15～30g，白茅根15g.加随证加减：①表邪重加防风10g，芥穗6g;②毒热重加双花10g，蒲公英10g;③浮肿尿少加车前子15g;④血尿重加大小蓟10g，生地10g;⑤血压高加生石决明15～30g，黄芩10g，菊花10g。恢复期仅留轻微尿异常时可治以理脾益肾，清化余邪，常用健脾汤加减。处方举例：茯苓10g，山药10g，妇女贞子10g，侧柏10g，早莲草10g，通草3g。