急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis),即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis),常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一,但临床上表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病,故也常称为急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎(acute poststreptococcal glomerulonephritis)。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3~8岁多见,2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。急性肾小球肾炎常于感染后发病,其最常见的致病菌为β溶血性链球菌,偶见于葡萄球菌,肺炎球菌,伤寒杆菌,白喉杆菌及原虫类如疟原虫,血吸虫和病毒,临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见,AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1~3周出现,极少继发于其他感染(如葡萄球菌,肺炎球菌,C组链球菌,病毒或寄生虫)。

基本知识

医保疾病: 否

患病比例:1-3%

易感人群: 以3~8岁多见

传染方式:无传染性

并发症:肺水肿  心力衰竭  咳嗽  肝大  高血压  昏迷  视盘水肿  急性肾功能衰竭  血尿  高钾血症  代谢性酸中毒  尿毒症

治疗常识

就诊科室:内科 肾病内科

治疗方式:药物治疗 中医治疗 支持性治疗

治疗周期:8-12周

治愈率:95%

常用药品: 八正合剂 呋塞米片

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(20000——50000元)

温馨提示

加强营养,少食多餐。

病因

(一)发病原因

急性肾小球肾炎常于感染后发病,其最常见的致病菌为β溶血性链球菌,偶见于葡萄球菌,肺炎球菌,伤寒杆菌,白喉杆菌及原虫类如疟原虫,血吸虫和病毒,临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见,AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1~3周出现,极少继发于其他感染(如葡萄球菌,肺炎球菌,C组链球菌,病毒或寄生虫)。

(二)发病机制

AGN确切发病机制尚不清楚,已知在急性期为免疫复合物疾病,并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志,AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后,后者称为致肾炎菌株,典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1,2,4,12,18,25,49,55,57,60,AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病,其证据有三:①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性,血清补体下降;③免疫荧光IgG,C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积,但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。

研究表明,各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润,而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集,在增生性肾小球肾炎中,肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多,这与蛋白尿的严重程度有关。

肾小球免疫沉积物能激活补体系统,补体在炎性细胞介导下,参与了引起肾炎的免疫反应,并且,补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制,例如,C3a,C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放,致使毛细血管的通透性增高,补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用,C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素,蛋白水解酶,磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质,这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。

近期的证据支持下述观点:一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原,在链球菌感染的早期植入肾小球内,接着10~14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合,导致疾病的发生,最可能的候选抗原包括:内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体),虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关,但其在最初的原位免疫复合物形成,大量肾小球内免疫沉积的发生,以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。

预防

积极预防链球菌感染,可使本病发病率明显下降,应做好呼吸道隔离,防止猩红热,化脓性扁桃体炎传播;保持皮肤清洁,预防脓疱病,一旦发生链球菌感染,应及早给予有效抗生素治疗,临床上充分的青霉素治疗,即可阻止肾炎菌株的流行,对降低肾炎发病率有明显预防作用。

并发症

肺水肿 心力衰竭 咳嗽 肝大 高血压 昏迷 视盘水肿 急性肾功能衰竭 血尿 高钾血症 代谢性酸中毒 尿毒症

1.严重的循环充血和心力衰竭:由于水钠潴留,临床上可出现水负荷过度征象,如重度水肿,循环充血,心力衰竭,直至肺水肿 ,主要表现为呼吸短促,不能平卧,胸闷及咳嗽,肺底湿啰音,心界扩大,肝大 ,心率加快,奔马律等,早期出现的循环充血征象,一般于1~2周内随利尿作用得到相应的缓解。

2.高血压 脑病:国内报道发生率5%~10%,一般血压超过18.7/12kPa,同时伴有视力障碍,惊厥,昏迷 三项症状之一者即可诊断,常表现为剧烈头昏,呕吐,嗜睡,神志不清,黑朦,严重者有阵发性惊厥及昏迷,眼底检查常见视网膜小动脉痉挛,出血,渗出和视盘水肿 。

3.急性肾功能衰竭 :发生率为1%~2%,表现为少尿或无尿,血尿 素氮增高,不同程度的高钾血症 及代谢性酸中毒 等尿毒症 改变。

症状

头晕 水肿 无尿 血尿 蛋白尿 少尿 高血压 厌食 恶心 尿蛋白

本症在临床上表现轻重悬殊,轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外,并无具体临床表现;重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。

1.前驱感染和间歇期:前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染,如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等,或是皮肤感染,包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期,呼吸道感染引起者约10天(6~14天),皮肤感染引起者为20天(14~28天)。

2.典型病例的临床表现:前驱链球菌感染后经1~3周无症状间歇期而急性起病,表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。

水肿是最常见的症状,系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重,初仅累及眼睑及颜面,晨起重;重者波及全身,少数可伴胸、腹腔积液;轻者仅体重增加,肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹,与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。

半数病儿有肉肯血尿;镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关;酸性尿呈烟灰或棕红色,中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1~2周后即转为镜下血尿,少数持续3~4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1~3月,少数延续半年或更久,但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿,一般为轻至中度,少数可达肾病水平。尿量减少并不少见,但真正发殿至少尿或无尿者为少数。

高血压见于30%~80%的病例,系因水钠潴留血容量扩大所致,一般为轻或中度增高。大多于1~2周后随利尿消肿而血压降至正常,若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。

出现上述症状的同时,患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕,年长儿诉腰部钝痛,年幼儿中诉腹痛。

3.晨典型病例表现:有以下几种类型:

(1)无症状的亚临床病例,可全无水肿、高血压、肉眼血尿,仅于链球菌感染流行时,或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时,发现镜下血尿,甚可尿检正常,仅血中补体C3降低,待6~8周后恢复。

(2)临床表现有水肿、高血压,甚或有严重循环充血及高血压脑病,而尿中改变轻微或常规检查正常,称“肾外症状性肾炎”,此类患儿血补体C3呈急性期下降,6~8周恢复的典型规律性变化,此点有助于诊断。

(3)尿蛋白及水肿重,甚至与肾病近似,部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症,而与肾病综合征不易区别。

检查

1.尿常规 检查:镜检显示红细胞明显增多,尿沉渣 检查红细胞达10个满视野/高倍镜,也可见颗粒管型,红细胞管型,肾小管上皮细胞及白细胞;尿蛋白,此种尿常规改变常迁延数月,尿中还可出现纤维蛋白降解产物(FDP)。

2.血液化验:常见正色素,正细胞性贫血,血红蛋白一般在100~120g/L,主要与水钠潴留,血液稀释有关,并与尿毒症的程度相平等,白细胞计数正常或增加,血沉急性期常增快。

肾功能检查 可见急性期肾小球滤过率(GFR)下降,部分病人可有明显的氮质血症,血中BUN,Scr增高,也可出现高血钾,稀释性低钠血症,高氯性酸血症,血浆蛋白降低,严重者若少尿,无尿或呈急性肾功能不全时,可见显著氮质血症,同时有代谢性酸中毒及电解质紊乱;但肾小管功能改变轻微。

3.细菌学及血清学检查:未经抗生素治疗的患者,约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性,约70%的患者,血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。

链球菌的菌体外抗原成分进入人体后,能刺激机体产生相应的抗体,这种抗体可作为近期链球菌感染的证据,常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”(ASO,ASS),抗链球菌激酶,玻璃酸酶,抗DNAM酶B,其中ASO广泛应用于临床,于链球菌感染后3周滴度上升(>1∶200),3~5周达高峰,以后逐渐下降,6个月内约有半数恢复正常,脓皮病后肾炎血清ASO,anti-DPNase效价低,抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的阳性率较高。

补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降,C3<0.8mg/ml,病后6~8周多能恢复正常,如补体持续下降而不恢复正常,则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(SLE等),部分病例循环免疫复合物 (CIC)测试阳性及冷球蛋白血症,血中纤维蛋白原,第Ⅷ因子和胞质素活性增高。

4.血生化检查:对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者,应进行血浆总蛋白,白蛋白/球蛋白比率,血胆固醇,三酰甘油及脂蛋白的测定,以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。

5.检测抗核抗体,抗双链DNA抗体 ,抗Sm抗体 ,抗RNP抗体 及抗组蛋白抗体 以除外系统性红斑狼疮。

6.肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。

7.腹部X线平片 可见肾影正常或增大。

8.胸部X线照片 心脏可正常或轻度增大,常伴有肺充血的现象。

9.肾活检

(1)光镜下肾小球增大,细胞成分增多,血管襻肥大,内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生,毛细血管有不同程度的阻塞,此外常伴有渗出性炎症,可见中性粒细胞浸润,由于增生,渗出的程度不同,轻者仅有部分系膜细胞增生;重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻;更严重者形成新月体,临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。

(2)电镜检查:于上皮下可见本病典型的驼峰改变(即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积),驼峰一般于病后6~8周消失。

(3)免疫荧光检查:沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG,C3,备解素及纤维蛋白相关抗原沉着,偶见IgM,IgA,C1q,C4等沉着,本病肾活检的指征是:①少尿1周以上或进行性尿量 减少伴肾功能恶化,有急进性肾炎的可能者;②起病后2~3个月病情无好转,仍有高血压 ,持续的低补体血症者;③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

诊断鉴别

诊断标准

具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断,其主要诊断依据为:

1.病前有明显链球菌感染史:临床出现典型的血尿,蛋白尿,少尿,水肿,高血压等急性肾炎综合征。

2.链球菌培养及血清学检查:咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性,血清补体下降,血清ASO增高,即可确诊本病,临床表现不典型者,需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断,因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症 ,所以,血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。

鉴别诊断

1.全身感染性发热疾病:各种感染引起发热时,肾血流量及肾小球通透性可增加,也可出现一过性蛋白尿,此种改变于高热,感染的早期发生,退热后尿液即恢复正常,无急性肾炎 综合征的其他症状。

2.以急性肾炎综合征 为表现的多种原发性肾小球疾病:

(1)系膜毛细血管性肾炎:起病过程与本病相似,但低补体血症持续时间较长,且此病无自愈倾向,大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点,肾活检可明确鉴别诊断。

(2)急进性肾炎 :起病与急性肾炎相似,但症状更重,多呈进行性少尿,无尿,病情急骤发展,很快出现肾功衰竭,肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。

(3)IgA肾病:多于急性上呼吸道感染后1~3天内出现血尿 ,或伴蛋白尿,血清补体正常,血IgA水平可升高,病情易反复发作。

3.慢性肾小球肾炎 急性发作:此类患者既往常有肾脏病和类似发作史,感染后迅速发病,无潜伏期,多伴有贫血 ,持续高血压 及肾功能不全,B超检查示两肾脏缩小。

4.全身系统性疾病:系统性红斑 狼疮肾炎,过敏性紫癜 肾炎可出现急性肾炎综合征,这两种疾病多有明显的皮肤病 损和关节酸痛等关节炎症状,前者血中狼疮细胞 及抗DNA抗体阳性,后者束臂试验阳性,只要详细询问病史并进行相关检查,即可作出正确诊断。

治疗

就诊科室:内科 肾病内科

治疗方式:药物治疗 中医治疗 支持性治疗

治疗周期:8-12周

治愈率:95%

常用药品: 八正合剂 呋塞米片

治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(20000——50000元)

主要为通过对症治疗正其病理生理过程(如水钠潴瘤、血容量过大),防治急性期并发症、保护肾功能,以利其自然恢复。

1.急性期应卧床休息:通常需2~3周,待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期,如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免剧烈体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量,2个月后如无临床症状,尿常基本正常,即可开始半日上学,逐步到参加全日学习。

2.饮食和入量:为防止水钠进一步潴留,导致循环过度负荷之严重并发平,须减轻肾脏负担,急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。对有氮质血症者限制蛋白质摄入。小儿于短期内应用优质蛋白,可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。

3.感染灶的治疗:对仍有咽部、皮肤感染灶者应给予青霉素或其他敏感药物治疗7~10天。

4.利尿剂的应用:急性肾炎时主要病理生理变化为水风潴留、细胞外流液量扩大,故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用,且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。噻嗪类无效时可用强有力的袢利尿剂如速尿和利尿酸。汞利尿剂一般禁用。

5.降压药的应用:凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。儿科仍常用利血平,首剂可按0.07mg/kg(每次最大量不超过2mg)口服或肌注,必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服,按每日0.02~0.03mg/kg计算,分2~3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用,因偶可发生类帕金森症状,表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪,0.1mg/kg~肌注或0.5mg/kg(kg·d)分次口服,主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。血压增高明显,需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂,如硝苯吡啶,口服或舌下含眼,20分钟后血压开始下降,1~2小时作用达高峰,持续6~8小时,或用血管紧张素转移酶抑制剂,如巯甲丙脯酸。发生高血压脑病需紧急降压者可选用下列静脉用药:硝普钠,对伴肺水肿者尤宜,本药作用迅速,滴注后数10秒钟即见效。但维持时间短。停用后3~5分钟作用消失,须维持静点,小儿可给5~20mg,溶于100ml葡萄糖液中,以1μg(kg·min)速度开始,视血压调整滴数。应注意点滴速度、需新鲜配制、输液瓶应黑纸包裹避光。另一静脉快速降压药氯甲苯噻嗪(低压唑,diazoxide)具直接扩血管作用,用量3~5mg/kg,快速静脉注射,效果不满意时30~60分钟后可重复一次。用后5分钟即达最大降压效果,维持8小时。副作用为偶见恶性、头痛、心悸、一过性室性心律不齐等。既信常用的降压药硫酸镁,因已有其他有效药物,且肾功能不全少尿时还镁中毒危险,近年已少用。

6.急性期并发症的治疗:

(1)急性循环充血的治疗:本症主因水钠潴留、血容量扩大而致,故本症治疗重点应在纠正水钠潴留、恢复血容量,而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷,经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析,以及时迅速缓解循环的过度负荷。

(2)高血压脑病的治疗:除以强有效的降压药控制血压外,要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg·次),总量不超过20mg,静脉注射,或采用其他止痉药。利尿剂有协助降压的效果,本症常伴脑水肿,宜采用速效有力的利尿剂。

(3)急性肾功能衰竭:见有关章节。

7.其他治疗:一般不用肾上腺皮质激素。对内科治疗无效的严重少尿或无尿、高度循环充血状态及不能控制的高血压可用透析治疗。

8.中医药治疗:中医认为急性肾炎是由风邪、湿热、疮毒内侵所致,影响肺、脾、肾三经的气化功能,故急期以祛邪为主,治以清宜利湿,可用麻黄连翘9g,赤小豆30g,茯苓皮15g,泽泻10g,冬瓜皮15~30g,白茅根15g.加随证加减:①表邪重加防风10g,芥穗6g;②毒热重加双花10g,蒲公英10g;③浮肿尿少加车前子15g;④血尿重加大小蓟10g,生地10g;⑤血压高加生石决明15~30g,黄芩10g,菊花10g。恢复期仅留轻微尿异常时可治以理脾益肾,清化余邪,常用健脾汤加减。处方举例:茯苓10g,山药10g,妇女贞子10g,侧柏10g,早莲草10g,通草3g。

护理

1.饮食护理:钠盐,应该少食,以减轻水肿和心脏负担。 蛋白质,出现氮质血症的患者,应限制蛋白质的摄入。

2.加强皮肤护理。

3.急性期病人应绝对卧床休息,这样可以增加肾血流量和尿量。症状明显的患者卧床4~6周后,待水肿消除后可适当活动。

饮食保健

(1)忌咖啡、可可等兴奋性饮料。

(2)忌辛辣刺激性食物。

(3)忌霉变、油煎、肥腻食物。

(4)忌烟、酒。 

1.宜吃高维生素含量的食物; 2.宜吃清淡低脂肪的食物; 3.宜吃优质蛋白食物。

鸡蛋清

鸡蛋

鸽蛋

鸭肝

1.忌吃高盐的食物; 2.忌吃酒精类的食物。

啤酒

白酒

绿豆

黑豆

1.宜吃高维生素含量的食物; 2.宜吃清淡低脂肪的食物; 3.宜吃优质蛋白食物。

炖青鱼

生滚青鱼片粥

菠菜汤

菠菜双蛋羹

菠菜瘦肉粥

胡萝卜猪肝汤

胡萝卜芹菜粥

黑豆莲藕鸡汤