肺损伤

肺损伤属于胸外科疾病，肺脏对穿透性损伤（除高速投射物外）相对容易耐受，肺实质有很好的修复能力，除非肺门结构受损，一般肺组织的漏气和出血很快会停止，周围部分的实质损伤很少需要切除；另一方面，钝性肺损伤虽然造成较小程度的局部损伤，但由于多发性损伤的总面积加大和继发反应性改变，它能导致较严重、甚至危及生命的并发症。

基本知识

医保疾病：是

患病比例：0.001%--0.008%

易感人群：无特殊人群

传染方式：无传染性

并发症：肺脓肿纵隔气肿气胸

治疗常识

就诊科室：内科呼吸内科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：15天—60天

治愈率：32%

常用药品：噻托溴铵粉雾剂噻托溴铵粉吸入剂

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

温馨提示

给予流质或半流质的食物，如各种粥类、米汤等。

病因

临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素(直接损伤)和肺外因素(间接损伤)。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%~50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%~25%。同时存在2个或3个危险因素时，ALI/ARDS发病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的发病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%,85%和93%。

虽然不同研究对ALI/ARDS病死率的报道差异较大(15~72%)，总体来说目前ARDS的病死率仍较高。对1994-2006年国际上正式发表的72个ARDS临床研究进行荟萃分析，11426例ALI/ARDS病人的病死率为43%。我国上海市15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。近来，Ritesh A等的荟萃分析，提示肺内因素与肺外因素所致的ALI在病死率上无差异。

预防

本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。饮食方面吃富含优质蛋白的食物。在某种意义上将，蛋白质是决定我们身体免疫力高低的物质基础，如果成年人体内缺乏蛋白质，会造成体力下降、脑力不济、浑身乏力、提早衰老、容易生病，皮肤失去弹性和光泽;因此，要预防肺炎，在日常的饮食中，如果能注意多吃富含优质蛋白质的食物，如精瘦肉、螃蟹、海鱼、奶制品、豆制品、鸡蛋等，以提高人体的免疫力，免受外来病原的侵袭。

并发症

肺脓肿纵隔气肿气胸

本病患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。

症状

创伤性湿肺气短胸痛呼吸困难肺泡破裂咯血肺功能失常低热严重急性呼吸道症肺实变

肺损伤有各种表现，临床分型是人为的，因为它们经常合并出现，此外，除肺爆震伤外，非穿透性损伤引起的肺实质损伤，经常合并有胸内脏器的损伤。

1、局部肺挫伤

这是肺损伤最常见的类型，由于从破裂血管流出的血液充满肺泡及其周围的肺间质，临床表现为咯血和气短，它只是一个孤立的损伤，并无重要的临床意义，即使血液流入支气管内，导致远段肺组织实变，如无重大的肺实质破裂，血块很快被吸收，使肺复张。

2、肺实质撕裂

使血管和支气管破裂，如与胸膜腔相通，可引起血胸，气胸或血气胸，血气胸在穿透性损伤时最常见，而钝性损伤所造成的肺实质撕裂多位于深部，所产生的淤血和气体分别积聚在某处，不是形成血肿就是气腔。

3、肺血肿

与肺挫伤后因支气管被血液堵塞后并发的肺实变不同，肺血肿是由于肺实质撕裂所产生的淤血积聚形成，是钝性胸部损伤较常见的并发症，临床表现为胸痛，中度咯血，低热和呼吸困难，通常持续1周后逐渐缓解，肺血肿在初期的X线胸片上，其阴影的轮廓模糊，几天后由于其周围积血被吸收，轮廓逐见分明，通常位于大叶后段，直径2～5cm，肺血肿所处的特殊地位，使人认为钝性损伤引起的肺血肿，是由于反作用力机制在肺实质深部产生剪切力造成，如无伤前X线胸片对比，小的肺血肿难以与肺原有的球形病灶相鉴别，此问题有待此病灶阴影是否很快消失，假如3周内阴影还不吸收，应考虑切除活检，以明确诊断。

4、创伤性肺气腔

肺气腔较罕见，胸部损伤如只撕破1根小的细支气管，而无细血管损伤，则空气积存在实质深部，形成1个气腔，一般无继发感染，1周内自行消退，偶尔，如有一较粗的支气管破裂，形成1个大气腔，则难以消退，需手术缝扎支气管的残端，控制气体的来源，使气腔萎陷，解除对周围肺组织的挤压。

检查

1、实验室检查：

白细胞总数及分类正常，有继发感染时增加。

2、影像学检查：

（1）早期放射性肺炎：放疗早期致肺部充血及渗出改变，在放射的相应部位出现纹理增多和小片状影，边缘较模糊，严重时逐渐互相融。

（2）肺纤维化：放射区域出现放射性肺炎，部分经治疗吸收，但部分病人后期出现明显的纤维化，呈现放射区肺纹理粗乱、密集，纤维收缩，牵拉邻近组织移位。

诊断鉴别

诊断

根据临床表现、检查等可诊断。

鉴别诊断

1、心源性肺水肿(左心衰竭)　

急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水肿常见于高血压性心脏病，冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难。心导管肺毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw>2.4kPa)，对诊断更有意义。

2、急性肺栓塞　

多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2下降等表现，与ARDS不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升，心电图异常(典型者SQT改变)，放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。

3、严重肺炎　

肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS临床表现，但并未发生ARDS。它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状(发热、白细胞增高、核左移)明显，应用敏感抗菌药物可获治愈。

4、特发性肺间质纤维化　

部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展，有Ⅱ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，可能与ARDS相混淆。本病胸部听诊有Velcro啰音，胸部X线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。

治疗

就诊科室：内科呼吸内科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：15天—60天

治愈率：32%

常用药品：噻托溴铵粉雾剂噻托溴铵粉吸入剂

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

1、局限性肺挫伤、肺血肿和创伤性气腔的病人，如有呼吸困难，在急诊检查病人时，应用鼻导管或面罩给予100%浓度的氧吸入，同时给予镇痛药以减轻胸痛，有利于呼吸。经X线胸片证实诊断后，收住院进一步诊治，为预防肺挫伤后并发炎症，应给予抗生素治疗1周左右。严密观察病情变化，重复X线胸片，观察肺部阴影的变化，血肿和气腔阴影有否吸收或有否出现弥漫性绒毛状阴影，预示有发展为呼吸窘迫综合征的可能。　　

对肺实质撕裂伤的并发症(血胸、气胸或血气胸)做相应的处理。漏气严重或大量出血、经各种措施无反应、生命体征不稳且病情逐渐恶化的病例，应立即做开胸探查，缝扎漏气的支气管和出血的血管，然后缝合撕裂的肺组织，尽可能保留肺组织，对广泛撕裂破碎的肺组织只做局部切除。术毕置胸腔闭式引流，继续观察。　　

2、呼吸治疗

肺组织对其各种损伤的反应都相同，其结果是吸收康复，并发感染或是实变，最终造成肺间质纤维性变。肺损伤如治疗不当，引起呼吸衰竭，导致低氧血症及呼吸性碱中毒，继而发展为组织缺氧和代谢性酸中毒，严重者致死。　　

为预防低氧血症，提高血的氧合，呼吸治疗是一个有效的方法。一系列动脉血氧分析和每天X线胸片所提供的资料，结合临床症状和体征的变化，可以决定开始和停止使用呼吸治疗。近20多年临床经验说明，正压机械通气对严重肺损伤的病例是首选的治疗方法。其使用适应证：

（1）住院时X线胸片已显示多处大片浸润阴影；

（2）肺挫伤合并5根以上肋骨骨折或严重的连枷胸；

（3）肺挫伤合并其他器官的损伤需在全麻下手术；

（4）肺挫伤合并低氧血症，血气分析PaO2<8.0kPa，PaCO2>7.33kPa，pH<7.25时；

（5）为治疗其他损伤，需大量静脉输液；

（6）肺损伤前已有肺气肿或支气管哮喘的病例；

（7）系列X线胸片示肺部浸润性阴影进行性加重；

（8）肺损伤后，无其他原因，很快就发生呼吸衰竭。　　

目前，多选用定容型呼吸机为肺损伤病人做机械通气。这类病人的肺部顺应性下降和气管阻力增加，但定容型呼吸机释出的潮气量不会降低。为大多数肺损伤合并呼吸功能不足的病人，给予潮气量10～15ml/kg和呼吸频率12～14/min，而肺实变的病例也许需要增加每分通气量。合并低碳酸血症和碱中毒的病例，应在病人气管与呼吸机的活瓣之间连接一根40～120cm的导管，以增大无效腔。氧浓度控制在40%以下。　　

大多数人建议采用间歇强制通气(IMI)+呼吸末期正压(PEEP)的机械通气方式，患者可自主呼吸，平均气管压力较低，故对心排血量的影响较小。IMI允许患者不受任何阻力影响，自主地呼吸由呼吸机提供相同温度、湿度和氧浓度的气体，呼吸机每隔一定时间给予1次正压通气，正压通气也不受自主呼吸的影响，理论上可使气体均匀地分布到整个肺区。IMI可避免过度通气所致的呼吸性碱中毒，理论上病人能自行调整PaCO2。此外，可缩短使用呼吸机的时间。使用IMI方式通气时，由于患者与呼吸机不发生拮抗，无需使用或少用镇静、麻醉或肌肉松弛剂。使用PEEP 0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)，可以打开更多的肺泡参加呼吸，以获得更好的通气/灌注比率。另一个有用的技术是增加吸入气体的压力，使吸气峰压维持0.5～1.5s，以便有额外的时间使肺泡充实和较有效的将吸入的空气分布到肺组织内。在正常人，PEEP和这些措施可影响静脉回流到心脏，但在肺损伤后已有不同程度实变的病例，这个问题不大，因为顺应性下降的肺会消耗掉这些高压，不会导致胸膜腔内压增高。实际上，这些有害于血流动力学的影响如果出现在这样的病人身上，可能是血容量真的不足，应该及时扩容治疗，而不应为此而停止呼吸治疗。其他原因由于呼吸衰竭，右心室后负荷增加导致右心室超负荷，使室间隔左移，缩小左心室容量，使心搏量减少。对这种情况的治疗，最好使用强心药，如多己酚丁胺或异丙肾上腺素，也不应停止呼吸治疗。因此，对损伤病人使用正压机械通气的过程中，更应密切观察，善于分析判断各种变化，及时采取相应措施，而不是一旦出现问题，就停止呼吸治疗。　　

对肺部损伤病人使用机械通气的时间相对长，必须在肺部挫伤得到稳定，X线胸片显示浸润性阴影明显吸收，循环基本稳定，心排血指数>3L/(min·m2)，当每分通气量<180ml/(kg·min)，吸氧浓度<40%，而PaO2>8.0kPa(60mmHg)，无PEEP或少于0.98kPa(10cmH2O)时才可试行停用呼吸机。停机3～5次/d，每次停5～10min如生命体征无变化，病情稳定，神志清醒，则可增加停机次数及延长停机时间，系列动脉血气分析正常，则可争取在24h内完全停用。