甲醇中毒

甲醇是工业酒精的主要成分之一。易挥发，易燃。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒引起以中枢神经系统、眼郜损害及代谢性酸中毒为主的全身性疾病。慢性中毒可出现视力减退、视野缺损、视神经萎缩。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.003%

易感人群：无特定人群

传染方式：无传染性

并发症：急性胰腺炎心律失常

治疗常识

就诊科室：内科消化内科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：3-6周

治愈率：80%

常用药品：盐酸纳洛酮舌下片盐酸硫必利片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

温馨提示

加强密闭、通风排毒设施，佩戴防护口罩和手套。

病因

甲醇经呼吸道和消化道吸收，皮肤也可部分吸收，分布于脑脊液，血，胆汁和尿中且含量极高，骨髓和脂肪组织中最低，甲醇在体内氧化和排泄均缓慢，故有明显蓄积作用，甲醇的主要毒性机理为：

①对神经系统有麻醉作用。

②甲醇经脱氢酶作用，代谢转化为甲醛，甲酸，抑制某些氧化酶系统，致需氧代谢障碍，体内乳酸及其他有机酸积聚，引起酸中毒。

③由于甲醇及其代谢物甲醛，甲酸在眼房水和眼组织内含量较高，致视网膜代谢障碍，易引起视网膜细胞，视神经损害及视神经脱髓鞘。

预防

制造和应用甲醇的生产过程应做到密闭化，定期进行设备检修，杜绝跑、冒、滴、漏。在包装和运输时，要加强个体防护，防止容器破裂或泄漏。此外，必须严格保管制度和严防误将甲醇作为酒类饮料。明显的神经系统疾病、器质性精神病、视网膜和视神经病应列为职业禁忌证。

并发症

急性胰腺炎心律失常

急性中毒可并发急性胰腺炎、心律失常、转氨酶升高和肾功能减退等。慢性中毒可伴有神经衰弱综合征及自主神经功能紊乱等。

症状

头昏视神经乳头苍白乏力意识模糊视神经萎缩谵妄复视视野缺损失眠衰弱

急性中毒主要见于大量吸入甲醇蒸气或误作乙醇饮入所致，潜伏期8～36h，中毒早期呈酒醉状态，出现头昏，头痛，乏力，视力模糊和失眠，严重时谵妄，意识模糊，昏迷等，甚至死亡，双眼可有疼痛，复视，甚至失明，眼底检查视网膜充血，出血，视神经乳头苍白及视神经萎缩等，血液中甲醇，甲酸增高，个别有肝，肾损害，二氧化碳结合力降低，血气分析可见pH降低，SB减少及BE负值增加等指标的改变，慢性中毒可出现视力减退，视野缺损，视神经萎缩，以及伴有神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱等。

检查

严重甲醇中毒的实验室检查一般包括：血液甲醇和甲酸测定;血气分析;血清电解质和淀粉酶测定，血、尿常规;肝、肾功能及心电图、脑CT检查等。

(1)血液甲醇和甲酸测定;可帮助明确诊断和指导治疗，有条件时应多次测定。非职业接触者血液甲醇浓度(0.5mg/L)，甲酸浓度为0.07-0.4mmol/L(3~19mg/L)。血液甲醇浓度>6.20mmol/L(200mg/L)时，可出现中枢神经系统症状;浓度>31.0 mmol/L(1000mg/L)时，出现眼部症状。未经治疗死亡患者血液甲醇浓度多达46.5~62.0mmol/L (1500~2000mg/L)。当血液甲酸浓度>4.34mmol/L(200mg/L)时，多有眼损害和酸中毒。由于采血时间不同、个体差异以及受同时摄入乙醇的影响，上述剂量-效应关系仅供诊断时参考。

(2)尿甲醇和甲酸测定：主要用于职业接触工人的生物监测，亦可作为中毒诊断的参考指标。美国ACGIH建议工作班未尿甲醇0.47mmol/L (15mg/L)作为甲醇作业工人的生物接触限值。

(3)血气分析或二氧化碳结合力测定：用于监测酸中毒和判断病情严重程度。在有条件单位最好测定动脉血pH值和进行血气分析。血清碳酸氢盐L时，血液甲醇浓度大多>15.6mmol/L (500mg/L)。

(4)其他检验：严重中毒时，白细胞和红细胞平均容积增高，后者系中毒引起红细胞增大所致;口服中毒者血清淀粉酶可增高，少数患者肝、肾功能异常，个别患者出现肌红蛋白尿。

(5)CT检查：已成为诊断急性甲醇中毒性脑病的重要手段，并可帮助判断病情和须后。严重中毒者脑CT检查可见白质和基底节密度减低。豆状核对称性密度减低提示为豆状核梗死软化病灶，最早可在病后3天出现。

诊断鉴别

根据接触史、临床表现和实验室检查，排除其他类似疾病后可作出急性中毒的诊断。典型的临床过程为先有中枢神经系统抑制，随后出现代谢性酸中毒、眼部损害和进行性脑实质损伤。口服中毒者尚有较明显的消化道症状，吸入中毒者可出现呼吸道症状。对有视物模糊的主诉、意识尚清晰的患者，如实验室检查发现有酸中毒，则强有力地提示有甲醇中毒的可能。对病因不明的昏迷并发酸中毒思者，在排除糖尿病等后，应及早进行血液甲醇测定和脑CT检查。因甲醇引起视力减退的同时，多有眼底和(或)视野的改变，所以只有将患者主诉与眼科检查(瞳孔、眼底和视野)结果综合分析，才能作出较准确的判断。

根据《职业性急性甲酵中毒诊断标准及处理原则》(GBl6373-1996)，在短期接触大量甲醇后，如出现下列临床表现之一者可诊断为轻度急性中毒：①轻度意识障碍;②视乳头充血，视野检查有中心或旁中心暗点;②轻度代谢性酸中毒。当出现下列临床表现之一者可诊断为重度急性中毒：①中、重度意识障碍;②视力急剧下降甚至失明，视乳头水肿甚至周围视网膜水肿，晚期演变为视神经萎缩;②严重代谢性酸中毒。

需要进行鉴别诊断的疾病有急性氯甲烷中毒、急性异丙醇中毒、糖尿病酮症酸中毒、胰腺炎、脑膜炎和蛛网膜下腔出血等。在甲醇中毒早期，易误诊为上呼吸道感染或急性胃肠炎等。此外，尚需与饮酒过度产生的症状相鉴别。

对长期接触者，应定期进行医学校查，包括眼科(眼底、视力和视野)检查。

治疗

就诊科室：内科消化内科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：3-6周

治愈率：80%

常用药品：盐酸纳洛酮舌下片盐酸硫必利片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

急性中毒治疗必须及时。在高度怀疑甲醇中毒时，即使实验室结果尚未报告，也应立即进行抢救。甲醇中毒的治疗包括清除毒物、呼吸循环支持治疗、对症治疗、纠正代谢性酸中毒、特效解毒剂和血液透析治疗，具体措施如下：

1.清除已吸收的甲醇，促进排出。职业中毒患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服中毒患者，视病情采用催吐或洗胃。重度中毒患者或血液甲醇浓度>15.6mmol/L或甲酸浓度>4.34mmol/L者或并发肾功能衰竭者应及早采用血液透析或腹膜透析，尤以血液透析疗效为佳。当血液甲醇浓度<7.8mmol/L(250mg/L)时，可停止透析。严重中毒可用腹膜透析或人工肾。

2.纠正酸中毒代谢性酸中毒的程度决定甲醇中毒的严重性和预后，纠正代谢性酸中毒可减少甲酸/甲酸盐的比例;促进甲酸的排泄(酸中毒时甲酸经肾排泄减少);减轻甲酸毒性、改善预后。纠正代谢性酸中毒措施包括应用碳酸氢钠和血液透析。根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现，及早给予碳酸氢钠溶液。

3.使用解毒剂

(1)乙醇：因乙醇可竞争性抑制甲醇的代谢，减少代谢产物甲酸的产生，有利于透析治疗清除，所以国外文献多主张急性口服甲醇中毒时立即用乙醇治疗。乙醇可口服或将其混溶于5%葡萄糖液中，配成10%浓度静脉滴注。为抑制甲醇的代谢，血液中乙醇浓度宜维持在21.7~32.6mmol/L(1000~1500mg/L)。在应用中，要经常测定血液中乙醇浓度，以调整乙醇剂量和滴注速度。当血液甲醇浓度<6.24mmol/L时，可停用乙醇。在无条件作透析时，乙醇治疗一般需维持几天。

(2)叶酸类：叶酸盐为促进甲酸氧化成二氧化碳，减少体内甲酸蓄积的重要辅助因子。有学者建议用叶酸或甲酰四氢叶酸治疗甲醇中毒，并认为对体内可能有叶酸盐缺乏的嗜酒者更为重要。叶酸用法为50mg静脉注射，每4h一次，连用几天。

(3)4-甲基吡唑(4-methylpyrazole， 4-MP)：4-MP可抑制醇脱氢酶，从而阻止甲醇代谢成甲酸。一般摄入4-MP 20mg/kg后，体内24h无甲酸盐形成。国外文献报道，首次剂量为10mg/kg，静脉缓慢注射(15min)，以后每12h重复应用，剂量减少30%~50%。未见该药有明显副作用。

4.对症和支持治疗

(1)严密观察呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅。危重病人床旁应置呼吸器，以备突发呼吸骤停时用。

(2)积极防治脑水肿，使用糖皮质激素、脱水剂、利尿剂，有脑疝者可考虑手术治疗。

(3)有意识模糊、朦胧状态或嗜睡等轻度意识障碍者可给予纳洛酮;有癫痫发作者可用苯妥英钠。

(4)纠正水与电解质平衡失调。

(5)适当增加营养，补充多种维生素。

(6)用纱布和眼罩遮盖双眼，避免光线直接刺激。