小儿砷中毒

砷(arsenic)具有金属性，其毒性极低，但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性，引起砷中毒(arsenic poisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗称砒霜)，五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷(雄黄)，三硫化二砷(雌黄)等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国，砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的，小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致，也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致，母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.001%-0.002%

易感人群：儿童

传染方式：无传染性

并发症：脱水休克心肌炎昏迷

治疗常识

就诊科室：急诊科其他科室

治疗方式：药物治疗支持治疗

治疗周期：4-8周

治愈率：60-90%

常用药品：布美他尼片十一味金色丸

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-50000元）

温馨提示

小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致，也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

病因

(一)发病原因

由于服用含砷量过大的药物，误食含砷的杀虫剂或鼠药和被砷污染的瓜果，蔬菜所致，母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

(二)发病机制

砷是一种原浆毒，对蛋白的巯基有巨大亲和力，能抑制在代谢过程中起重要作用的许多含硫基的酶，使细胞呼吸和氧化过程发生障碍，干扰细胞的能量代谢，损伤毛细血管壁使通透性增加。

可溶性砷化合物可经消化道，呼吸道和皮肤吸收，随血液分布全身，急性中毒时主要分布在肝和肾，易在头发和指甲中蓄积，由尿，粪排出，砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰正常代谢，导致细胞死亡，使神经细胞，心，肝，肾受到损害，还可直接损害小动脉和毛细血管壁，造成脏器充血，出血等。

砷化氢为最强的溶血性毒物，由呼吸道进入人体，高浓度砷化氢进入人体血循环后，与血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物，使红细胞中还原型谷胱甘肽减少，造成急性血管内溶血，大量溶血导致急性肾功能衰竭，此外，可伴有肝，心，脑，肺等器官损害，吸入空气中砷化氢浓度为50mg/m3，1h即可致死，30mg/m3发生严重中毒。

预防

生产砷化合物时，应密闭，回收，加强保管砷化合物，特别是三氧化二砷(砒霜)，其外观与面粉，食盐等相似，应专人保管，防止误服及投毒。

并发症

脱水休克心肌炎昏迷

发生脱水，酸中毒以至休克 ;伴有心，肝，脑，肺等损害，发生中毒性心肌炎，严重儿发生呼吸，循环，肝，肾等功能衰竭及中枢神经病变,出现惊厥，昏迷等危重征象，病死率很高。

症状

腹痛脱发血小板减少溶血呼吸困难眩晕脱水恶心多发性神经炎谵妄

急性砷中毒早期常见消化道症状，口及咽喉部干，痛，烧灼，紧缩感，声嘶，恶心，呕吐，咽下困难，腹痛和腹泻等，呕吐物先是胃内容物，继之混有血液，黏液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块，吐物可有蒜样气味，重症极似霍乱，开始排大量水样便，以后变为血性或米泔水样，混有血丝，很快发生脱水，酸中毒以至休克，同时可有头痛，眩晕，烦躁，谵妄，中毒性心肌炎，多发性心肌炎等，少数有鼻出血及皮肤出血，严重病儿可于中毒后24h至数天内发生呼吸，循环，肝，肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难，惊厥，昏迷等危重征象，少数在中毒20min～48h内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显著，病人可有血卟淋病发作，尿卟胆原强阳性，砷化氢中毒常有溶血现象，亚急性中毒时出现多发性神经炎，四肢感觉异常，先痛后麻，继而无力，衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂，足垂及腱反射消失等;或有咽下困难，发音及呼吸障碍，由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑，慢性中毒患者多表现衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等，巩膜轻黄染，肾区疼痛，皮肤黏膜重度黄染，白细胞和血小板减少，有贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，且有脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡，穿孔，皮肤色素沉着，手掌及足跟皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整，变薄且脆，出现白色横纹，X线检查见胃肠中有X线不能穿透的物质。

检查

可疑中毒时应测尿和发砷，尿砷，发砷明显升高。

1.尿液检查尿胆原阳性，尿常规见蛋白及红，白细胞。

尿砷检查尿砷升高，急性砷中毒数小时至12h后,尿砷明显升高>2.67μmol/L(0.2 mg/L，正常尿砷<2.66μmol/L)。

2.发砷正常值在0.025～0.1mg/10g发，口服中毒后30h或2周后，发砷>1.33μmol/100g(0.1mg/100g)。

3.呕吐物砷定性阳性。

4.血液检查血象检查可出现白细胞，血小板减少，贫血，血红蛋白<60g/L，网织红细胞明显升高;转氨酶升高，胆红素及尿素氮，肌酐增高等，血砷升高：血砷>0.1mg/100ml有诊断意义，但血砷对砷中毒的诊断价值不大，因为砷的生物半衰期仅60h。

5.骨髓检查可出现红细胞及骨髓细胞生成障碍。

6.神经肌电图检查示神经源性损害，受累肌肉有失神经电位，感觉及运动神经传导速度减慢。

7.心电图检查心电图异常，常见T波和S-T段改变，提示心肌损害;可出现各类心律失常。

诊断鉴别

根据临床表现和实验室检查结果可确诊。

重症极似霍乱，应注意鉴别;发生心肌和中枢神经系统损害时应注意心肌炎和脑炎，脑病鉴别。

治疗

就诊科室：急诊科其他科室

治疗方式：药物治疗支持治疗

治疗周期：4-8周

治愈率：60-90%

常用药品：布美他尼片十一味金色丸

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-50000元）

(一)治疗

急性经口中毒，立即进行催吐，用温水或生理盐水洗胃，以后给服新鲜配置的氢氧化铁解毒剂(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，等量混合配制，摇匀后使用)，使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服1匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给药用碳悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)、二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丙醇等。静脉补液、利尿促进毒物排泄，并纠正水和电解质失衡。对肝、肾、胃肠道等症状，神经炎，惊厥等，可对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉疼痛可用葡萄糖酸钙静注。

慢性中毒除上述巯基化合物外，并可给10%硫代硫酸钠静脉注射，1次/d。

(二)预后

严重中毒常导致急性溶血、急性肾功能衰竭和肝、心、脑、肺等重要脏器的损害，影响预后。